Ценкеровский некроз мышц

Ценкеровский некроз мышц

Некроз. Признаки, причины, формы некроза.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.

Читайте также:  Атеросклероз брюшной аорты какой врач лечит

Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза.

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

I

Некроз (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное ядро сморщивается, хроматин в нем концентрируется (кариопикноз), затем ядро распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). В цитоплазме клетки наступает денатурация и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (плазморексис), а затем ее расплавлением (плазмолизис). Н. может захватывать часть клетки (фокальный Н.), или всю клетку (цитолиз).

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (эластолиз). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (маляция), другие уплотняются и высыхают (мумификация). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный запах, изменяется и их цвет. Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет характер вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также реактивность организма. От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Читайте также:  Капли в ухо при среднем отите

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин — механическая травма, высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости от причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, секвестр, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр — участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление.

Инфаркт — один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2).

При благоприятном исходе Н. происходит организация некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (петрификация). Иногда на месте очага Н. образуется кость (оссификация). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется капсула, мертвые массы рассасываются и возникает киста. Некротизированные части органов могут отторгаться (мутиляция).

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая патология человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.

Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

Рис. 2. Микропрепарат сердца при инфаркте миокарда: по периферии очага коагуляционного некроза видна демаркационная линия. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II

Некроз (necrosis; греч. nekrosis омертвение, смерть)

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некроз аллергический (n. allergica) — Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некроз влажный (n. humida; син. Н. колликвационный) — Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некроз восковидный (n. ceroidea; син.: дистрофия восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровская дистрофия, ценкеровский некроз) — сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и сыпной тиф), травмах, судорожных состояниях.

Некроз геморрагический (n. haemorrhagica) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некроз жировой (n. adiposa; син. адипонскроз) — Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некроз ишемический (n. ischaemica: спи. Н. циркуляторный) — Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некроз казеозный (n. caseosa) — см. Некроз творожистый.

Некроз коагуляционный — см. Некроз сухой.

Некроз колликвационный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) — см. Некроз влажный.

Некроз коры почек билатеральный (n. corticis renurn bilateralis) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз коры почек симметричный (n. corticis renum symmetrica) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз кости асептический (osteonecrosis aseptica; син.: остеонекроз аваскулярный, остеонекроз асептический) — ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некроз лучевой (n. radialis: син. радионекроз) — Н., вызванный воздействием ионизирующего излучения.

Некроз лучевой острый (n. radialis acuta) — Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некроз лучевой поздний — Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некроз лучевой ранний — Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Читайте также:  Как устранить боль в тазобедренном суставе в домашних условиях

Некроз марантический (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) — Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некроз нейрогенный (n. neurogena) — см. Некроз нейротический.

Некроз нейротический (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) — Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некроз непрямой (n. indirecta) — Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз поджелудочной железы острый (n. pancreatis acuta) — см. Панкреатит геморрагический.

Некроз почек кортикальный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек билатеральный, Н. коры почек симметричный) — двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некроз почки медуллярный (n. renis medullaris; син. папиллит некротический) — Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некроз прямой (n. directa) — Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз средней оболочки аорты идиопатический — см. Аортит гигантоклеточный.

Некроз сухой (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) — Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некроз творожистый (n. caseosa; син.: казеоз, Н. казеозный) — сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некроз травматический вторичный (n. traumatica secundaria) — Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

Некроз травматический первичный (n. traumatica primaria) — Н. поврежденных тканей, обусловленный непосредственным воздействием повреждающего агента.

Некроз фибриноидный (n. fibrinoidea) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином.

Некроз ценкеровский — см. Некроз восковидный.

Некроз циркуляторный — см. Некроз ишемический.

Рис. Казеозный (творожистый) некроз в легких при туберкулезе крупного рогатого скота.

Рис. Сухой (коагуляционный) некроз кожи путового сустава северного оленя при некробактериозе.

Рис. Очажки коагуляционного некроза в селезенке свиньи при сибирской язве.

Рис. Коагуляционный некроз в печени крупного рогатого скота при некробактериозе.

Рис. Некротические очажки в печени поросенка при сальмонеллезе.

Коагуляционному относятся также восковидный, или ценкеровский некроз мышц возникающий при беломышечной болезни жвачных животных и птиц, эмфизематозном карбункуле крупного рогатого, миоглобинурии лошадей.

Макроскопически мертвые участки ткани сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен. При этом омертвевшие участки мышечной ткани приобретают уплотненную консистенцию и беловато-желтую цвет, напоминающий воск (восковидный некроз).

Рис. Некротизированная мышца при эмфизематозном карбункуле более темная, не пораженная – светлая.

Микроскопически в наиболее пораженных некрозом мышечных во­локнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки. Местами в мертвой мышечной ткани видны выпадение солей кальция. Рядом с пораженными находятся неизмененные мышечные волокна, сохранившие ядра, продольную и поперечную исчерченность.

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры при эмкаре: а – некротизированные мышечные волокна; б – пузырьки газа

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский или восковидный некроз скелетной мускулатуры при миоглобинурии лошади.

К сухому некрозу относится также, так называемый казеозный или творожистый некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую, крошащуюся массу. Такие некрозы свойственны хроническим инфекционным болезням (туберкулез, сап и др.).

Влажный или колликвационный некроз (лат. colliquare – расплавлять) развивается в тканях, богатых влагой. При избытке влаги, при действии растворяющих ферментов некротизированные ткани размягчаются и превращаются в мелкозернистую мутную кашицеобразную массу.

Рис. Влажный (колликвационный) некроз вымени у коровы.

Гангрена – это прогрессирующий вид некроза тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, влаги, тепла и микрофлоры. Гангрена может возникать как в открытых частях тела (кожа, конечности, ушная раковина, хвост, у птиц гребешки и сережки), так и во внутренних органах (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, молочная железа), имеющих сообщение с внешней средой.

При гангрене ткани приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, что связано образованием сернистого железа при распаде гемоглобина в крови. Название «гангрена» происходит от греческого слова gangraena, что означает пожар. Различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена (мумификация) возникает в основном в коже и характеризуется высыханием и уплотнением мертвых участков. Кожа под воздействием воздуха и сернистого железа приобретает коричневую или черную окраску.

Ссылка на основную публикацию
Целиакия рекомендации
СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Год утверждения 2016 Профессиональные ассоциации: Союз педиатров России Оглавление 1. Краткая информация 1.1 Определение Целиакия (глютеновая...
Хроническое отравление хлором
Хлор – ядовитое вещество, газ. Цвет желто-зеленый, тяжелее воздуха. При распространении хлора всегда ощущается резкий запах с «металлическим» «сладковатым» привкусом....
Хруст в левой лопатке причины
Хруст в плече редко вызывает беспокойство. Совсем другое дело, если мы испытываем при этом боль, которая вызывает дискомфорт и, несомненно,...
Целиакия что можно кушать а что нельзя
Глютен — это клейковина и особый растительный белок, содержащийся во всех сортах ячменя, ржи и пшеницы. Он состоит из двух...
Adblock detector