Диффузная лимфоплазмоцитарная интерстициальная инфильтрация

Диффузная лимфоплазмоцитарная интерстициальная инфильтрация

Дифференциальная диагностика идиопатических интерстициальных пневмоний.

Георгиади С. Г.. Российский государственный медицинский университет (г.Москва).

Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v3/papers/geo1_v3. htm

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) представляют группу заболеваний с преимущественным поражением интерстициальной ткани легкого. Морфологические исследования выявляют различной степени воспалительную инфильтрацию интерстициальной ткани, альвеол, бронхиол. Изменения могут носить экссудативный характер или, наоборот, развиваются необратимые фиброзные изменения, редукция микроциркуляторного русла, разрушение альвеолярной ткани, констрикция бронхиол и, как следствие, нарушение газообмена, дыхательной функции. Диагностические ошибки в группе ИИП составляют 70-75%, больные поздно подвергаются лечению — через 1,5-2 года после появления первых признаков заболевания.

Задачей исследования был поиск дифференциально – диагностических критериев различных видов ИИП. Проанализированы данные компьютерной томографии высокого разрешения 44 больных с верифицированным диагнозом различных видов ИИП.

При обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) КТВР выявляла зоны «матового стекла», перибронхиальные фиброзные тяжи, множественные «кисты» (сотовое легкое) с преимущественной локализацией по периферии, субплевральные, плотные напластования, мелко-очаговые уплотнения легочной ткани. Выделено три стадии развития болезни. В первой имелись изменения только типа «матового стекла», во второй присоединялся интерстициальный перибронхиальный фиброз, в третьей развивалось «сотовое легкое». Нередко определялась лимфоаденопатия лимфоузлов средостения, в третей стадии болезни развивалась легочная гипертензия.

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП) отличается от ОИП менее выраженными деструктивными изменениями. В итоге фиброз в ряде случаев (значительно реже, чем при ОИП) может привести к развитию «сотового легкого». «Кисты», тракционные бронхоэктазы носили ограниченный характер. Двустороннее линейно-сетчатое усиление легочного рисунка на фоне зон ”матового стекла”, поражение нижних отделов легкого — характерная модель ДИП болезни на КТ. Симптом «матового стекла» на КТ является преобладающим при ДИП, локализуется в нижних долях и по периферии легких. Фиброз менее выражен, чем при ОИП, ограничен по протяженности.

Острая интерстициальная пневмония (ОсИП) сопровождается непродуктивныым кашлем, прогрессирующей отдышкой. Рентгенологические и КТ исследования выявляют при ОсИП двусторонние инфильтративные изменения в нижних отделах легких, диффузно-очаговой локализации изменения типа «матового стекла». В ряде случаев изменения могут захватывать и верхние доли. Инфильтративные изменения локализуются в основном в периферических отделах легких и редко носят диффузно-равномерный характер. «Кисты», «соты» также могут наблюдаться при ОсИП, однако они не поражают, как при ОбИП, значительных объемов легочной ткани. Выделено 2 стадии развития ОсИП – экссудативная и необратимых фиброзных изменений. Поля «матового стекла», зоны инфильтрации, как показали морфологические соспоставления, соответствуют обратимым воспалительным, экссудативным изменениям. «Сотовое легкое» — деструкции дистальных отделов респираторного тракта, необратимым изменениям, фиброзу интерстициальной ткани.

Относительно сложна по данным КТ дифференциальная диагностика неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП). Это связанно с полиморфностью выявляемых изменений – диффузно-очаговые зоны «матового стекла», поля инфильтрации, интерстициальное, перибронхиальное утолщение ткани легкого, утолщение междольковых перегородок. Ведущими признаками были инфильтрация в средних и нижних отделах легких, уменьшение долей, усиление легочного рисунка за счет уплотнений по ходу бронховаскулярного пучка, междольковых перегородок.

У трети пациентов выявлялись «соты» субплевральной локализации, субплевральные уплотнения. Провести дифференциальную диагностику НИП от ОИП чрезвычайно сложно вследствие схожести макроструктурных изменений на КТ срезах.

Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией (ОБОП) (клинический термин — криптогенная организующая пневмония) характеризуется развитием в просвете мелких бронхиол на почве воспалительных изменений полипов из грануляционной ткани. При их распространении на альвеолярные ходы, альвеолы, возникает организующая пневмония. В альвеолах наблюдается фибринозный экссудат, утолщение стенок. При данном виде ИИП не отмечается уменьшения в объеме нижних долей, наличия «сотового легкого. Выделено 2 варианта проявления болезни при КТ. Для первого было характерно перибронхиальная инфильтрация, радиально распространяющаяся от центральных отделов легкого к периферии. Второй отличался субплевральной локализацией инфильтратов, не связанной с бронхиальным деревом. При обоих вариантах изменения локализовались в нижних долях.

Читайте также:  Аппаратная чистка лица краснодар

Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП) характеризуется распространенной лимфоидной инфильтрацией интерстициальной ткани легкого – лимфоцитами, клетками плазмы. Вдоль лимфатических путей возникают лимфоидные фолликулы, инфильтрированы межальвеолярные перегородки. Лимфоидные фолликулы нарушали (за счет сдавления) проходимость бронхиол, вызывали их сужение, обструкцию. При КТ изменения преимущественно типа «матового стекла» с невысокой плотности центрилобулярными очажками, отображающих фолликулярные изменения в бронхиоле. Изменения в виде единичных кист наблюдались в центральной, области ворот зонах легких.

Болезнь респираторных бронхиол, ассоциированной с интерстициальным заболеванием легкого (БРБ), одно из заболеваний группы ИИП, способствующим развитию ОБОП. БРБ характеризуется воспалительной инфильтрацией интерстиция, средней степени фиброзом, инфильтрацией макрофагами стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов, альвеол КТ картина изменений легочной ткани зависит от степени выраженности распространенности процесса. На ранних стадиях это отображение бронхиолярных структур определяется по периферии легкого в виде очагов повышенной плотности, визуализирующихся за счет утолщенных стенок мелких бронхиол, их разветвлений. По мере развития патологического процесса возникают участки эмфиземы, уплотнение межальвеолярных перегородок, полей «матового стекла». В итоге может развиться перибронхиальный, интерстициальный фиброз, облитерирующий бронхиолит с присоединением организующей пневмонии. Кт признаки осложнений — нарушение вентиляции легочной ткани мозаично-диффузного характера, нарастание изменений в терминальных бронхиолах и интерстиции.

Таким образом, проведенное исследование показало, что в 52% КТ дает возможность предположить заболевание идиопатической интерстициальной пневмонией — главным образом типичные случаи ОИП, ОБОП, БРБ. При отсутствии специфической КТ семиотики вариант ИИП уточняется после лечения, проводится дифференциальная диагностика с другими заболеваниями. Одна из главных задач рентгенологического исследования — подтвердить или исключить ОИП.

Лимфоцитарная инфильтрация – редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами. Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению. Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера — Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

Читайте также:  Как размягчить каловые массы у ребенка

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов. Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

  • Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
  • Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
  • Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки. В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток ретикулярной ткани (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это — лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек. Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Читайте также:  Зеленые сопли при прорезывании зубов

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой кишки, кишечника, которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе — более 97 %). Дифференциальная диагностика проводится с системной красной волчанкой, саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической. Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты. Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта – гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д., которые могут характеризоваться поражением слизистых. Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).

Ссылка на основную публикацию
Дифтерия передается через
, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University; , MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm...
Дискинезия желчевыводящих путей невроз
Дискинезия жёлчевыводящих путей чаще возникает у представительниц женского пола, нежели у мужчин. Пациенты всех возрастов страдают данной патологией - от...
Дискомфорт в желудке и тошнота что делать
Боль в желудке — один из симптомов множества заболеваний. Причем нередко она не связана непосредственно с этим пищеварительным органом и...
Дифференциальная диагностика заболеваний жкт
1. Диффузный перитонит 1. Паралич при полиомиелите 2. Операции живота 3. Врожденная миатония 3. Дифтерийный полиневрит 4. Большая диафрагмальная грыжа...
Adblock detector