Фосфолипидный синдром диагностика

Фосфолипидный синдром диагностика

(Синдром антикардиолипиновых антител; синдром волчаночного антикоагулянта)

, MD, Baylor College of Medicine

Last full review/revision April 2018 by Joel L. Moake, MD

Антифосфолипидный синдром (АФС) является аутоиммунным заболеванием, которое включает тромбоз и (при беременности) гибель плода; этот синдром вызывается различными антителами, действие которых направлено против одного или нескольких фосфолипид-связывающих протеинов (например, бета2-гликопротеина I, протромбина, аннексина А5).

Аннексин А5 может связываться с фосфолипидными компонентами мембраны, чтобы предотвратить клеточную мембрану от начала активации коагуляции. Если аутоантитела вытесняют аннексин A5, поверхности эндотелиоцитов стимулируются и клетки начинают вырабатывать прокоагулянты, провоцируя возникновение артериальных или венозных тромбозов.

Точный механизм тромбоза у пациентов с аутоантителами к фосфолипид-связывающему бета2-гликопротеину I неизвестен.

Результаты тестов свертывания крови in vitro могут быть парадоксально продолжительными, потому что аутоантитела к фосфолипид-связывающим протеинам мешают факторам свертывания крови и активации на фосфолипидных компонентах, которые добавляют в плазму, чтобы инициировать исследования. Волчаночный антикоагулянт представляет собой аутоантитело, которое связывается с комплексами фосфолипид-связывающих протеинов. Первоначально она была определена у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), но эти пациенты в настоящее время составляют лишь небольшую часть пациентов с аутоиммунными антителами.

Также могут развиваться другие симптомы венозного или артериального тромбоза. Пациенты с аутоантителами к фосфолипид-связывающему протромбину могут иметь достаточно низкий уровень циркулирующего протромбина, который увеличивает риск кровотечения. У некоторых больных отмечается тромбоцитопения.

Катастрофический антифосфолипидный синдром

У небольшой части пациентов с АФС генерализованные тромбозы возникают в небольших сосудах, которые снабжают несколько органов, часто вызывая неврологические нарушения. Этот синдром называется катастрофическим АФС (КАФС). Его можно перепутать c диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром), гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) и тромботической микроангиопатией (TMA). Его лечение включает высокие дозы кортикостероидов, антикоагулянтную терапию, плазмаферез, иногда ритуксимаб или экулизумаб.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований, начиная с определения частичноготромбопластинового времени (ЧТВ)

Анализ ЧТВ проводится у пациентов, для которых предполагается проведение инвазивных процедур, или у пациентов с кровотечением неустановленной этиологии или тромбообразованием. Подозревается присутствие волчаночного антикоагулянта, если ЧТВ являетсяпролонгированным и не корректируется немедленно после смешивания с нормальнойплазмой в соотношении 1:1, но возвращается к норме при добавлении избыточногоколичества фосфолипидов.

Затем количество антифосфолипидных антител в плазме крови пациента измеряется непосредственно с помощью иммуного анализа IgG и IgM антител, которые связываются с комплексами фосфолипид/бета2-гликопротеин I на микротитрационных планшетах.

Лечение

Для профилактики и лечения применяются гепарин, варфарин (у беременных женщин не применяется) и аспирин.

Возможно, хотя и недостоверно, использование для лечения этого заболевания пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOAC), которые ингибируют либо тромбин (дабигатран), либо фактор Ха (например, ривароксабан, апиксабан) вместо гепарина или варфарина.

В Клиническом госпитале на Яузе диагноз АФС ставится на основании клинических симптомов и подтверждается результатами обследования на антифосфолипидный синдром (анализы — определение волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину; УЗИ, КТ, МРТ, допплер и др.).

Эффективное лечение АФС по индивидуально составленной схеме, с применением инновационных методов терапии, например, экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ) снижает риск тромбозов и помогает успешно выносить беременность.

  • 5% распространённость антифосфолипидного синдрома среди населения
  • 1-е место по частоте среди симптомов АФС занимают нарушения кровоснабжения головного мозга, 3/4 из них дебютирует ишемическим инсультом
  • В раз чаще, чем мужчины, женщины подвержены данной патологии

Своевременная диагностика и адекватная терапия с применением ЭГ позволяют с почти 100% вероятностью предотвратить развитие нарушений свертывания крови.

О развитии заболевания

Антифосфолипидный синдром — это патология, которая характеризуется рецидивирующими тромбозами в сосудах любого калибра, а также проблемами со стороны репродуктивной системы (например, повторяющимися эпизодами невынашивания беременности).

Аутоиммунная природа

Причина данной патологии не установлена. Симптоматика заболевания связана с появлением в крови аутоантител к определенным компонентам клеток собственного организма: антифосфолипидных (аФЛ) (в частности — к кардиолипину (АКЛ)) и волчаночного антикоагулянта.

Склонность к тромбообразованию

Образование АФЛ приводит к нарушению функций внутреннего слоя сосудов — эндотелия, провоцирует дисбаланс в свертывающей системе крови (депрессию противосвертывающих механизмов, увеличение агрегации тромбоцитов). Следствием подобных изменений будет появление тромбов в различных участках кровеносного русла, что чревато развитием выкидышей у беременных женщин, инсультами, появлением участков некроза в любых органах.

Формы АФС

Существует три формы течения АФС:

  • первичный антифосфолипидный синдром — у пациентов без аутоиммунной патологии,
  • вторичный — на фоне уже имеющихся аутоиммунных заболеваний,
  • катастрофическая форма — наиболее тяжелый вариант болезни.

Клиническая картина

Наиболее частыми и специфическими признаками антифосфолипидного синдрома считаются:

  • Артериальные и/или венозные тромбозы: зачастую страдают глубокие вены нижних конечностей. Что касается артериального русла, тут мишенями становятся внутримозговые сосуды.
  • Акушерская патология: потеря плода во втором или третьем триместре беременности, поздний гестоз, пре- и эклампсия, задержка внутриутробного развития плода.
  • Поражение ЦНС сопровождается развитием ишемических атак, инсультов, эпилептических приступов, хореей, тугоухостью.
  • Беспричинные головные боли: могут проявляться в виде приступов мигрени или постоянных и не поддающихся лечению болей.
  • Дисфункция миокарда: у больного диагностируют инфаркт (при отсутствии атеросклероза), поражение клапанов, ишемическую кардиомиопатию, легочную или артериальную гипертензию.
  • Тромбоцитопения: количество тромбоцитов варьируется в диапазоне 70-100*10 9 /л.
Читайте также:  Буденит состав

Также при АФС поражаются мочевыделительная система (почечная недостаточность), печень, ЖКТ, опорно-двигательный аппарат (некроз костной ткани), кожа (появляются геморрагии, язвы).

Диагностика антифосфолипидного синдрома

Диагноз АФЛ считается достоверным только в случае сочетания одного клинического и одного лабораторного признаков из приведенных ниже.

Клинические критерии:

  • Один или более эпизодов тромбоза, который подтвержден с помощью инструментальных методов обследования (УЗИ, КТ, МРТ) или морфологически.
  • Один из трех вариантов акушерской патологии:
    • наличие в анамнезе случаев внутриутробной гибели плода после 10 недель беременности;
    • эпизоды преждевременных родов (до 34 недели), вызванных преэклмпсией или эклампсией, плацентарной недостаточностью;
    • три и больше случаев спонтанных абортов до 10 недель беременности.

Лабораторные критерии:

  • Наличие аутоантител к кардиолипину (классы IgG или IGM) в высоких или средних титрах (используется двукратная диагностика иммуноферментным методом с интервалом в 6 недель).
  • Положительный результат двукратной диагностики на волчаночный антикоагулянт.

Лечение

После тщательного клинического осмотра, интерпретации лабораторных данных и сбора анамнеза ревматолог Клинического госпиталя на Яузе разрабатывает индивидуальную схему лечения АФС для каждого из пациентов. Ее компонентами могут быть:

  • антикоагулянты непрямого действия и антиагреганты;
  • глюкокортикоиды;
  • иммуносупрессоры;
  • аминохолины;
  • селективные НПВС;
  • иммуноглобулины;
  • комплексы витаминов и микроэлементов.

Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении антифосфолипидного синдрома

Чтобы уменьшить количество аутоантител в крови пациента, увеличить восприимчивость его организма к медикаментозной терапии, снизить вероятность развития побочных действий препаратов, нашими специалистами используется инновационная методика лечения АФС — экстракорпоральная гемокоррекция. Применяются следующие методы ЭГ:

  • криоаферез;
  • каскадная фильтрация плазмы;
  • иммуносорбция;
  • высокообъемный плазмообмен;
  • экстракорпоральная фармакотерапия;
  • фотоферез.

Применение экстракорпоральных технологий в лечении АФС способствует купированию аутоиммунного процесса, облегчению течения заболевания, а также наступлению беременности и ее благоприятному вынашиванию почти в 90% случаев.

Кроме того, курс гемокоррекции в 100 % случаев нормализует свертывающую способность крови, что устраняет повышенный риск тромбозов и тромбоэмболии, характерный для АФС.

Почему мы?

  • Ультрасовременное оборудование. Квалификация наших специалистов, экспертная аппаратура и современные методики позволяют своевременно и точно диагностировать АФС.
  • Консультация смежных специалистов. Пациента осматривает консилиум врачей, особенно это относится к беременным женщинам.
  • Комфортные условия. Каждому клиенту наши ревматологи уделяют максимум времени. Все услуги оказываются в одном здании в центре Москвы, что экономит силы и время.
  • Инновации. Применение высокотехнологичных методов лечения обеспечивает успешность терапии.

Используйте весь потенциал современной медицины, чтобы сохранить собственное здоровье и подарить жизнь вашему ребенку — обратитесь к ревматологу Клинического госпиталя на Яузе.

price 89 — Стоимость услуг—>

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Статья проверена врачом-трансфузиологом, специалистом по экстракорпоральной гемокоррекции Ольшанским А.Г., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

Вход на сайт

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Что ищут на нашем сайте:

антитела к лейкоцитам, циркулирующие иммунные комплексы, Hla dr3, амилаза, АНТИГИСТОНЫ, антитела к ботулотоксину, системная склеродермия, цена, код 01 02 15 685, олигоклональные, скрининг болезней соед ткани, тест активации эозинофилов, Toxoplasma, актг, Антинейтрофильные цитоплазматиче, милена, ритуксимаб, aso, 36 кабинет, кафедра неврологии, иммунология.

Антифосфолипидный синдром (АФС), патогенез и диагностика
Критерии диагностики антифосфолипидного синдрома

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание преимущественно женщин молодого возраста, характеризуемое рецидивирующими тромбозами, привычным невынашиванием беременности, тромбоцитопенией и стойким наличием антифосфолипидных антител. Диагноз АФС устанавливается на основании соответствия клинических и лабораторных находок диагностическим критериям этого заболевания. Первые клинико-лабораторные критерии АФС были разработаны в 1998 году экспертами международного симпозиума в японском Саппоро. Они значительно ограничили клинические проявления, рассматриваемые как проявления АФС, а лабораторные критерии была основана на антителах к кардиолипину классов IgG и IgM и волчаночном антикоагулянте (ВАК). В австралийском Сиднее в 2006 году произошел последний пересмотр критериев этого заболевания. Несколько изменена была трактовка клинических проявлений и в лабораторные критерии добавлены антитела к бета-2 гликопротеину I. На основе австралийских критериев в настоящее время строится практическая диагностика АФС.

Читайте также:  Сколько эритроцитов должно быть в крови у здорового человека

Пересмотренные критерии антифосфолипидного синдрома, 2006 (Австралийские или сиднейские критерии)

Литературный источник: J Thromb Haemost 2006; 4: 295–306

Антифосфолипидный синдром (АФС) может быть диагностирован, если у больного подтвержден одним клиническим и один лабораторным критериев заболевания 1 :

Клинические критерии

Описание и комментарии

1. Сосудистый тромбоз 2

Один или несколько эпизодов 3 артериального, венозного или тромбоза мелких сосудов 4 в любой ткани или органе. Тромбоз должен быть подтвержден КТ/МРТ, доплеровским исследованием или морфологически. При морфологическом исследовании тромбоз не должен сочетаться с воспалительными изменениями стенки сосуда.

2. Невынашивание беременности:

(a) Одна или более смерть плода от 10 и более недель беременности, подтвержденная нормальной морфологией плода при ультразвуковом исследовании или морфологически;

(b) Одни или более преждевременные роды морфологически нормального новорожденного на сроке от 34 недель беременности в результате тяжелой пре-эклампсии, эклампсии или плацентарной недостаточности 5

(c) три или более необъяснимых спонтанных аборта на сроке до 10 недель беременности, при исключении анатомических, гормональных и генетических причин невынашивания.

Лабораторные критерии 6

1. Волчаночный антикоагулянт (ВАК):

Положительный лабораторный тест на ВАК обнаруженный два или более раз, с промежутком между исследованиями не менее 12 недель, с помощью комплекса из скринингового, подтверждающего и корректирующего коагулогических тестов в соответствии с требованиями Международного общества изучения тромбозов и гемостаза

2. Антикардиолипиновые антитела (АКЛА)

Обнаружение АКЛА классов IgG и/или IgM в сыворотке или плазме в среднем или высоком титре (т.е. >40 GPL или MPL, или более 99ого перцентиля здоровой популяции), повторно обнаруженные через не менее чем 12 недель, выявленные с помощью стандартизованной ИФА – тест системы

3. Антитела к бета-2 гликопротеину (АБ2ГП)

Обнаружение классов IgG и/или IgM в сыворотке или плазме в титре более 99ого перцентиль здоровой популяции, выявленные с помощью стандартизованной ИФА – тест системы

Примечания экспертов к тексту критериев:

Клинический спектр проявлений, которые связывают с АФС достаточно широк. Хотя большинство их них не были включены в итоговые критерии диагностики АФС 2006, но активно обсуждаются в литературе.

Клинические проявления антифосфолипидного сиднома на основании обследования 1000 больных АФС

(R. Cevera et al, Arthritis & Rheumat 46:1019; 2002)

Проявления АФС

Симптоматика

Встречаемость

Тромбоз глубоких вен

Основу клинических проявлений АФС составляют повторные венозные тромбозы, локализуемые наиболее часто в глубоких венах голеней, что может осложняться тромбоэмболией легочной артерии. Однако тромбозы могут развиваться также в поверхностных венах и в любом другом венозном бассейне. Артериальные тромбозы проявляются гангреной конечностей, инсультами, окклюзией аорты с асептическим некрозом головок бедренной кости, инфарктом миокарда, почек и других внутренних органов. Тромбы могут образоваться на клапанах и в полостях сердца. Кожные проявления заключаются в язвах на голенях, кровоизлияниях в подногтевом ложе и сетчатым ливедо. Сетчатое ливедо в виде поверхностной синеватой венозной сеточки на голенях и бедрах особенно хорошо выявляется после охлаждения.Тромбоцитопения при АФС умеренная, редко приводит к осложнениям и не требует самостоятельной терапии. Идиопатическая тромбоцитопения, как и гемолитическая анемия является показанием к назначению лабораторных тестов, направленных на выявление антифосфолипидных антител. Взгляды на патогенез акушерской патологии при АФС отличаются. Часть исследователей отмечает излишнее тромбооброзование в сосудах плаценты, существуют данные что антифосфолипидные антитела способны нарушать плацентацию и синтез ростовых и гормональных факторов клетками хориона. Необъяснимые спонтанные аборты на ранних сроках или внутриутробная гибель плода во 2-3 триметрах могут возникнуть при АФС без или на фоне тяжелой преэклампсии. В то же время, плохо понятным механизмы преэклампсии и эклампсии, свяханные с антифосфолипидным синдромом.

Выделяют несколько классифиикационных форм АФС. Прежде всего, это первичный или идиопатический АФС, возникающий у лиц моложе 45 лет. После этого возраста большинство случаев рассматривается как вторичный АФС по отношению к основному заболеванию, обычно атеросклерозу и сердечной и венозной недостаточности. В то же время, обнаружение других факторов риска тромбоза не является поводом для исключения диагноза антифосфолипидного синдрома. Кроме того, у молодых лиц вторичный АФС развивается на фоне СКВ, СШ, склеродермии, опухолей, ВИЧ и ВГС, лекарственной терапии.

Иногда выделяют серонегативный АФС характеризуется отсутствие антифосфолипидных антител при характерной клинике. В случае перенесенного эпизода тромбоза целесообразно проводить измерение АКЛА и антител к бета2ГП через 3 недели, так как тромботический эпизод может быть связан с потреблением больших количеств аутоантител.

Читайте также:  Неонорм

Отдельную клиническую форму АФС представляет собой «катастрофический» АФС или синдром Асерсона (Asherson’ssyndrome), характеризующийся острой полиорганной недостаточностью из-за внезапного развития множественных тромбозов в мироциркуляторном русле различных органов, что обычно имитирует первую фазу диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Опасность развития катастрофического синдрома выше у женщин с патологией беременности во время инфекционных заболеваний, травм, в том числе после даже нетяжелых хирургических вмешательств. Летальность при катастрофическим синдроме достигает 50% и существенно выше при таких осложнениях, как синдром диссеминированной коагуляции и/или системный воспалительный ответный синдром, которые наблюдаются в 15-20% при данной форме заболевания. В терапии катастрофического синдрома используют прямые антикоагулянты, обменные переливания замороженной плазмы, введение иммуноглобулина, высокие дозы стероидов, антибиотиков, анти-CD20 моноклональные антитела. Для профилактики осложнений при хроническом АФС назначают непрямые антикоагулянты, главным образом, варфарин для поддержания МНО в пределах 2.0-3.0, что уменьшает риск рецидивирующего венозного тромбоза на 80-90% независимо от наличия антифосфолипидных антител. У лиц, перенесших инсульт, с единственным положительным тестом аспирин и варфарин оказались равно-эффективны в предупреждении повторных инсультов. При метаанализе литературных данных по АФС установлено, что абсолютный риск развития новых тромбозов у больных АФС низкий (менее 1% в год). Он умеренно увеличен до 10% в год у женщин с повторными потерями плода и оказывается более 10% у пациентов с венозными тромбозами, которые прекращают принимать антикоагулянты в пределах первых 6 месяцев после эпизода тромбообразования.

Существует три общепринятых лабораторных теста, позволяющих выявить антитела, характерные для антифосфолипидного сиднома. К ним относят антитела к кардиолипину классов IgG и IgM ( тест 01.02.15.145) , и антитела к бета-2 гликопротеину ( тест 01.02.15.225 ). Выявление волчаночного антикоагулянта (ВАК) является коагулогическим тестом. Назначение антикоагулянтов нередко препятствует обследованию пациентов в отношении ВАК.

Положительные результаты определения АКЛА нередко отмечаются у клинически здоровых лиц, в том числе пожилого возраста, при нормально протекающей беременности и при воспалительных заболеваниях. В подавляющем большинстве подобных случаев появление антител в невысоком титре — это преходящий феномен, не ведущий к формированию АФС, ввиду того, что образующийся в этих случаях эпитоп отличен от типичного для АФС. Антитела к кардиолипину и антитела к бета-2-гликопротеину-1 предпочтительно определять совместно (тест 01.02.15.240) , так как в случае положительного результата всех тестов увеличивается прогностическая значимость обследования в отношении повторных тромбозов. Строгая значимая связь обнаружена в нескольких ретроспективных исследованиях между тромбозом и положительными результатами всех тестов по сравнению с больными, которые оказались положительными в отношении одного или двух тестов. Кроме того, имеются наблюдения, что пациенты с положительными результатами нескольких тестов сохраняют повышенные значения при повторных исследованиях, что повышает вероятность у них диагноза АФС.

Для иммунологического подтверждения АФС требуется в каждом случае проведение более одного теста, уровень антител должен был высоким, и эти значения должны сохраняться при повторном исследовании через 12 недель. Однако имеются исключения. Так, при привычном невынашивании беременности с прогностической целью достаточно определения антител к кардиолипину. Важно еще раз подчеркнуть, что согласно существующим критериям диагностики АФС для подтверждения этого аутоиммунного заболевания требуется обязательное сочетание хотя бы по одного иммунологического и одного клинического признака.

Обнаружение антител к фосфолипидам и развитие вторичного АФС — сравнительно частое явление у больных СКВ. До 50% больных с волчанкой в стадии обострения имеют повышенное содержание АФА в крови. Высокие титры АФА обнаруживаются у 20% больных СКВ, и их присутствие сопровождаются клиническими проявлениями АФС: повышенной частотой тромботических осложнений, а также значительным риском развития неврологических проявлений заболевания, синдрома Рейно и сетчатого ливедо. У больных СКВ, имеющих положительный волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела, наблюдается большая частота выкидышей, венозных и артериальных тромбозов, тромбоцитопении и анемии, легочной гипертензии и эндокардита Либмана-Сакса, сетчатого ливедо с или без кожных изъязвлений. Высокие титры АФА являются основой включения больного СКВ в группу риска по развитию тромботических осложнений. Высокая частота антифосфолипидных антител при СКВ и других системных заболеваниях обуславливает необходимость комбинированного выявления антинуклеарного фактора и антикардиолипиновых антител для исключения диагноза вторичного антифосфолипидного синдрома (тест 01.02.15.235). Мы рекомендуем включать выявление АНФ в качестве обязательного серологического теста при обследовании пациентов с предполагаемым АФС. У некоторой части пациентов формирование АФС может предшествовать появлению признаков первичного соединительно-тканного заболевания как СКВ, так и склеродермии, смешанного соединительно-тканного заболевания, ревматоидного артрита.

Однако даже позитивные результаты выявления антифосфолипидных антител требуют исключения других причин тромбоза, особенно в случае наличия других факторов риска, в том числе курения, гиперлипидемии, атеросклероза, варикозной болезни, приема пероральных контрацептивов.

Ссылка на основную публикацию
Сныть семена
О магазине Интересное о нас (6) Новости магазина (2) Статьи О наших товарах (27) О дикоросах (8) Рецепты Салаты (8)...
Смесь на основе козьего молока отзывы
Отзыв 33 13 Привет, моя дорогая, задумывалась ли когда-нибудь над покупкой смеси малышу? Тоже не задумывалась, пока время не пришло....
Смещение матки влево причины и последствия
Некоторые пациентки живут с загибом матки всю жизнь, не испытывая никакого физической или физиологической боли. Однако, у некоторых пациенток последствия...
Снятие верхнего слоя кожи
Дермабразией называется специальная техника очистки лица от верхних слоев кожи с помощью кисти или маленькой алмазной фрезы ( так же...
Adblock detector