Фумарилацетоацетат гидролаза

Фумарилацетоацетат гидролаза

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Клинические рекомендации: Наследственная тирозинемия I типа у детей

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза родословной, анамнеза заболевания, клинических симптомах, результатах показателей функции печени, лабораторных исследований аминокислотного спектра крови, патогенетически значимых метаболитов мочи, данных инструментальных исследований, данных молекулярной (ДНК) диагностики.

Желтуха, потеря массы тела, срыгивания, рвота, увеличение размеров печени, селезенки, носовые кровотечения, кровотечения из мест инъекций, различные деформации скелета (чаще нижних конечностей). Для острой формы заболевания характерно ранее начало (в первые недели/месяцы жизни).

При отсутствии лечения существует высокий риск (до 40%) развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Криптогенные цирроз печени и/или гепатит от минимальной до высокой степени активности являются показанием к исключению НТ 1.

Патогномоничным признаком НТ 1 и приоритетным в диагностике является высокий уровень сукцинилацетона в моче и плазме крови (норма 0-2 мМоль/Моль креатинина). Небольшое повышение сукцинилацетона в крови и моче может наблюдаться при перекорме белковой пищей, приводящем к функциональной недостаточности FAH. На фоне проведении специфической терапии нитизиноном, низкобелковой диеты и проведении детоксикационной терапии уровень сукцинилацетона значительно снижается и достигает нормы в течение суток. Исследование сукцинилацетона необходимо проводить до начала детоксикационной терапии, переливания плазмы и других компонентов крови.

Комментарии: Коагулограмма необходима для выявления витамин К–зависимой коагулопатии, которая характеризуется дефицитом всех печеночных факторов свертывания (II, V, VII, X, IX, XI, XII), удлинением протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), снижением протромбинового индекса, фибриногена, антитромбина III. Коагулопатия чаще встречается при острой тирозинемии (НТ 1А), протекает значительно тяжелее чем при других болезнях печени, при этом активность трансаминаз и изменения содержания билирубина могут быть выражены умеренно и не соответствовать тяжести состояния ребенка. Высокая степень цитолиза (как за счет АСТ, так и АЛТ), встречается редко [1,4,7,9,10].

Комментарии: Данные методы позволяют оценить морфо-функциональное состояние сердца и также необходимы при проведении поднаркозных исследований.

Дифференциальный диагноз

(Сила рекомендации С; уровень убедительности доказательств II)

Лечение

Снижение уровня сукцинилацетона на фоне терапии нитизиноном происходит в течение 24 часов, концентрация аминокислот (тирозина и фенилаланина) повышается в зависимости от количества пищевого натурального белка. АФП снижается медленно и зависит от начальных онцентраций, не всегда достигает нормы.

Комментарии: Парацетамол экскретируется через систему цитохрома Р450. Диазепам, препараты вальпроевой кислоты и другие препараты с печеночным путем метаболизма могут вызвать передозировку и ухудшение функционального состояния печени.

Прогноз

Профилактика

Неонатальный скрининг в Российской Федерации не проводится.

Объем и кратность исследований при лечении нитизиноном представлены в таблице 1 и имеет целью как предотвращение осложнений НТ1, так и контроль побочных эффектов и раннюю диагностику осложнений НТ1, ГЦК в первую очередь.

Информация

Источники и литература

  1. Клинические рекомендации Союза педиатров России
    1. 1. Баранов А.А., Полякова С.И., Байдакова Г.В., Бушуева Т.В., Вашурина Т.В.. Потапов А.С., Журкова Н.В., Варичкина М.А. Наследственная тирозинемия I типа (серия «Болезни детского возраста от А до Я» . Союз педиатров России).- Педиатрия.- 2012-60с. 2. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Боровик Т.Э., Ладодо К.С., Бушуева Т.В., Маслова О.И., Кузенкова Л.М., Журкова Н.В., Звонкова Н.Г. и др.. Диетотерапия при наследственных болезнях аминокислотного обмена Методическое письмо. Москва. 2013. 97 с. 3. MP 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации» (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 18 декабря 2008 г.). 4. Полякова С.И. Савостьянов К.В., Пушков А.А. Наследственная тирозинемия 1-го типа: что нужно знать педиатрам. Журнал Практика педиатра.2014- Февраль.- С.4- 16. 5. Angileri F, Bergeron A, Morrow G, Lettre F, Gray G, Hutchin T, Ball S, Tanguay RM. Geographical and Ethnic Distribution of Mutations of the Fumarylacetoacetate Hydrolase Gene in Hereditary Tyrosinemia Type 1. JIMD Rep. 2015 Feb 15. 6. Bahador A, Dehghani SM, Geramizadeh B, Nikeghbalian S, Bahador M, Malekhosseini SA, Kazemi K, Salahi H. Liver Transplant for Children With Hepatocellular Carcinoma and Hereditary Tyrosinemia Type 1.Exp Clin Transplant. 2014 Mar 28. 7. Dehghani SM, Haghighat M, Imanieh MH, Karamnejad H, Malekpour A. Clinical and para clinical findings in the children with tyrosinemia referring for liver transplantation. Int J Prev Med. 2013 Dec; 4(12):1380-5. 8. Dorothy E.M. Francis Diet for Sick Children Forth Edition. Dietary management of disoders of amino acid metabolism, organic acidaemias and urea cycle defects 1987. 9. Maiorana A, Malamisura M, Emma F, Boenzi S, Di Ciommo VM, Dionisi-Vici C. Early effect of NTBC on renal tubular dysfunction in hereditary tyrosinemia type 1. Mol Genet Metab. 2014 Nov;113(3):188-93. 10. Nakamura K, Matsumoto S, Mitsubuchi H, Endo F. Diagnosis and treatment of hereditary tyrosinemia in Japan. Pediatr Int. 2015 Feb;57(1):37-40. 11. van Ginkel WG, Gouw AS, van der Jagt EJ, de Jong KP, Verkade HJ, van Spronsen FJ. Hepatocellular carcinoma in tyrosinemia type 1 without clear increase of AFP. Pediatrics. 2015 Mar;135(3):e749-52. 12. Zeybek AC, Kiykim E, Soyucen E, Cansever S, Altay S, Zubarioglu T, Erkan T, Aydin A. Hereditary tyrosinemia type 1 in Turkey: twenty year single-center experience. Pediatr Int. 2015 Apr;57(2):281-9.
Читайте также:  Джорджио эльнинье пола

Информация

ТОRCH инфекции — Сокращенное название группы инфекций, передающихся внутриутробно от матери плоду : Т — Тoxoplasmosis (токсоплазмоз) O — Оthers (сифилис, гепатит В, варицелла-зостер вирус, другие вирусы и бактерии), R — Rubella ( краснуха), С — Сytomegalovirus (цитомегаловирус), H — Нerpes simplex virus (вирус простого герпеса)
УЗИ – ультразвуковая диагностика

Пренатальная диагностика тирозинемии — комплексная дородовая диагностика с целью выявления наследственной тирозинемии на стадии внутриутробного развития методами прямой или косвенной ДНК-диагностики образцов ДНК, выделенной из биоптата ворсин хориона и/или клеток амниотической жидкости.

Критерии качества оценки медицинской помощи

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Таблица П2 – Сила рекомендаций

4. Постановление Правительства Российской Федерации от 9 апреля 2015 года №333 «Об утверждении Правил формирования перечня специализированных продуктов лечебного питания для детей-инвалидов».

Приложение Б. Алгоритм ведения пациента

Учитывая аутосомно-рецессивный тип наследования и высокий риск повторного рождения в семье больного ребенка, показано медико-генетическое консультирование семей.

Приложение Г1. Схема метаболических путей при тирозинемии тип I.

Рис.1. Пути метаболизма тирозина (сплошная линия – нормальный путь метаболизма, пунктирные – альтернативный путь).

Приложение Г2.Посиндромный дифференциальный диагноз тирозинемии I тип.

При отсутствии терапии нитизиноном принципы организации диетотерапии остаются те же, но ограничения в белке более жесткие. Расчет производится, исходя из минимальных потребностей в белке на кг массы тела в сутки (на первом году жизни –1,5 мг/кг массы тела, у детей старше года от 1,5 до 1,2 г/кг массы тела). Для сбалансированности суточного рациона используют низкобелковые натуральные и специализированные продукты на основе крахмалов, а также растительные масла, в этих продуктах желательно учитывать содержание патогенетически значимых аминокислот. Необходимо пожизненное применение диеты с низким содержанием фенилаланина и тирозина, в остром периоде количество общего белка снижается до 1,2-1,5 г/кг массы тела до нормализации содержания сукцинилацетона в моче и/или крови. Пример расчета питания и суточный набор продуктов представлены в таблица 3-4.

Таблица 3 — Допустимое количество значимых аминокислот в питании детей с наследственными аминоацидопатиями [8].

Таблица 4 — Пример расчета питания для ребенка 3-х лет с тирозинемией I-го типа. Масса тела 14 кг[2].

Таблица 5 — Примерный суточный набор продуктов, его химический состав и энергетическая ценность для детей раннего возраста (1-3 года) с тирозинемией I типа [2].

Тирозин — это аминокислота, которая представляет собой строительные блоки белков. Организм вырабатывает тирозин из другой аминокислоты под названием фенилаланин.

Тирозин содержится в молочных продуктах, мясе, рыбе, яйцах, орехах, бобах, овсе и пшенице.

Тирозин входит в состав белковых добавок для лечения наследственного заболевания фенилкетонурии. Люди с данным заболеванием не могут правильно обработать фенилаланин, а значит, их организм не может синтезировать тирозин. Для того чтобы удовлетворить потребности организма в этой аминокислоте, человеку необходимо принимать пищевые добавки.

Функции тирозина в организме

Организм использует тирозин, чтобы создать химические соединения, обеспечивающие функции мозга, связанные с вниманием и психической активностью. Лучше всего усваивается эта аминокислота при приеме внутрь, чуть хуже — при нанесении на кожу. Безопасная дозировка тирозина составляет 150 мг/кг массы тела в течение 3-х месяцев.

После приема тирозина возможны такие побочные эффекты, как тошнота, головная боль, усталость, изжога и боли в суставах.

Тирозин не рекомендуется принимать при беременности, кормлении грудью, гиперактивности щитовидной железы (гипертиреозе) или болезни Грейвса. При последних двух заболеваниях прием тирозина повышает уровень тироксина, это усугубляет гипертиреоз и болезнь Грейвса.

Тирозин необходим организму для профилактики:

  • депрессии;
  • синдрома дефицита внимания, гиперактивности;
  • нарколепсии;
  • расстройств сна.

Виды нарушений обмена тирозина

Метаболизм тирозина — это процесс образования и усвоения тирозина в ходе пяти ферментативных реакций. В организме человека только гепатоциты и почечные канальцы содержат необходимые клетки, которые могут принимать участие в метаболизме тирозина и выделяют все необходимые для этого процесса ферменты. Основных нарушений обмена тирозина четыре: наследственная тирозинемия первого, второго и третьего типа, а также алкаптонурия. Кроме того, в некоторых случаях развивается такое состояние, как гипертирозинемия, не относящееся к нарушениям обмена тирозина и поддающееся коррекции при помощи лечения.

Гипертирозинемия — это повышение концентрации тирозина в крови. Нормальное значение для плазмы крови составляет от 30 до 120 мкмоль/л. Значения > 200 мкмоль/л считаются повышенными. Тем не менее, клинические проявления гипертирозинемии, как правило, не становятся очевидными, пока уровни этой аминокислоты в плазме не превысят 500 мкмоль/л. Гипертирозинемия определяется путем количественного измерения уровня аминокислот в плазме. Этот тест обычно проводится для оценки необъяснимых болезней печени или неврологических нарушений, таких как судороги или задержка развития у детей. Гипертирозинемия также может быть обнаружена при синдроме Фанкони.

Наиболее важным диагностическим фактором при оценке гипертирозинемии является наличие или отсутствие заболеваний печени. Если заболевание печени присутствует, дополнительные тесты должны проводиться в срочном порядке: они могут обнаружить наследственную тирозинемию 1 типа – заболевание, которое требует немедленного лечения.

Читайте также:  Низкое атмосферное давление влияние на организм человека

1. Наследственная тирозинемия 1 типа

Наследственная тирозинемия 1 типа (НТ1) также известна как гепаторенальная тирозинемия. Это заболевание является наиболее тяжелым расстройством метаболизма тирозина, его частота составляет один случай на 100 тысяч человек.

Наследственная тирозинемия первого типа характеризуется окислительным повреждением клеток при взаимодействии глутатиона и сульфгидрильных групп белков. Свободные аминокислоты окисляются, это приводит к гибели клеток или глубокой экспрессии генов, особенно в печени. В результате многие процессы обмена веществ, в том числе глюконеогенез, детоксикация аммиака и синтез секретируемых белков, нарушаются.

Сам тирозин не является токсичным для печени или почек, но вызывает дерматологические, офтальмологические и психомоторные нарушения при избытке в организме.

Наследственная тирозинемия наследуется по аутосомно-рецессивному признаку. Характерна распространенность среди определенных этнических групп, в том числе в канадской провинции Квебек. Мутации, вызывающие НТ1, также встречаются у коренных жителей Финляндии.

2. Наследственная тирозинемия 2 типа

Наследственная тирозинемия 2 типа также известна как глазокожная тирозинемия или синдром Рихнера-Ханхарта. Для этого заболевания характерны глазные и кожные патологии. Тип наследования: аутосомно-рецессивный.

3. Наследственная тирозинемия 3 типа

Наследственная тирозинемия 3 типа — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное дефицитом 4-гидроксифенилпируват диоксигеназы (HPD), второго фермента на пути катаболизма тирозина. Большинство пациентов с таким диагнозом имеют неврологические дисфункции, в том числе атаксию, судороги и легкую психомоторную заторможенность.

4. Алкаптонурия

Алкаптонурия — это аутосомно-рецессивное расстройство, развивающееся вследствие недостаточной активности диоксигеназы гомогентизиновой кислоты (HGD, HGO), третьего фермента катаболизма тирозина. Ген, кодирующий заболевание, располагается на хромосоме 3q21-q23. Заболевание является врожденным и приводит не только к неполному расщеплению гомогентизиновой кислоты, но и плохому её выведению с мочой. Вследствие таких процессов метаболит откладывается в мышцах, хрящах, суставах и сухожилиях.

Алкаптонурию обычно подозревают у пациентов, цвет мочи которых спустя некоторое время после взятия образца меняет свой цвет с ярко-желтого на темно-коричневый после подщелачивания. Первые десятилетия жизни болезнь протекает бессимптомно, однако на третьем десятилетии могут проявиться такие внешние признаки алкаптонурии, как появление коричневатого или голубоватого пигмента в хряще уха и склерах. Уровни тирозина при этом могут быть в норме.

Причины нарушений обмена тирозина

Обмен тирозина происходит несколькими путями. Эта аминокислота является отправным продуктом для формирования красящего вещества волос и кожи — пигмента меланина. Когда превращение тирозина в меланин понижено из-за наследственной недостаточности тирозиназы, развивается альбинизм. Кроме того, тирозин является предшественником тироксина. При неполноценном синтезе этого фермента неправильно формируются гормоны щитовидной железы.

Причины гипертирозинемии:

Гипертирозинемия вызывается различными генетическими и приобретенными нарушениями. Основные причины это:

  • наследственные дефициты ферментов;
  • переходная тирозинемия новорожденного;
  • болезни печени;
  • цинга;
  • гипертиреоз.

Причины приобретенной тирозинемии

Основной причиной этого заболевания является незрелость фермента, который участвует в ранней стадии преобразования тирозина. Мутирующий ген встречается примерно у 10% недоношенных детей и у совсем малого количества доношенных детей.

Причины тирозинемии 1, 2 и 3 типа

Основная причина тирозинемии 1 типа – это дефицит фумарилацетоацетат гидролазы, последнего участника катаболизма тирозина.

Причина тирозинемии 2 типа — дефицит тирозин-аминотрансферазы (TAT), первого фермента в пути катаболизма тирозина. При данном заболевании в плазме повышено количество тирозина и его метаболитов. Именно такой избыток тирозина приводит к клиническим проявлениям заболевания. Ген, кодирующий ТАТ, содержится на хромосоме 16q22. Мутации в этом гене ответственны за тирозинемию второго типа.

Причина тирозинемии 3 типа — мутации гена HPD на хромосоме 12q24.

Причины алкаптонурии

Симптомы нарушений обмена тирозина

Симптомы наследственной тирозинемии 1 типа

Основными симптомами наследственной тирозинемии 1 типа являются:

  • тяжелые прогрессирующие заболевания печени;
  • дисфункция почечных канальцев;
  • синдром Фанкони;
  • ацидоз;
  • аминоацидурия;
  • гипофосфатемия (в связи с фосфатной гипотрофией);
  • проявления рахита;
  • гепатомегалия;
  • конъюгированная гипербилирубинемия;
  • повышение в сыворотке крови альфа-фетопротеина;

Прогрессирование заболеваний печени может быть хроническим или острым, с быстрым ухудшением состояния и ранней смертью. Дисфункция печени обычно приводит к гипогликемии и аномалиям коагуляции. Уровни сыворотки аминотрансферазы обычно лишь слегка повышены и часто несоразмерны заметной степени коагулопатии. Нередко развиваются осложнения печеночной недостаточности, в том числе желтуха, асцит и кровоизлияния в различные части тела и мышцы.

Хроническая форма заболевания характеризуется такими симптомами:

  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома.

И острая, и хроническая формы заболевания могут возникать у братьев и сестер с одинаковыми генотипами. Внутрисемейная изменчивость тяжести заболевания может быть частично вызвана соматическим мозаицизмом.

Другие симптомы это:

  • неврологические нарушения;
  • острые эпизоды периферической невропатии;
  • рвота;
  • кишечная непроходимость;
  • мышечная слабость;
  • паралич;
  • кардиомиопатия;
  • межжелудочковая гипертрофия.

При отсутствии лечения продолжительность жизни пациентов значительно сокращается. Смерть может наступить от острой печеночной недостаточности уже спустя год после рождения или от хронической печеночной недостаточности или гепатоцеллюлярной карциномы в конце второго десятилетия жизни.

Симптомы наследственной тирозинемии 2 типа

Основные симптомы наследственной тирозинемии 2 типа (НТ2) это:

  • поражения роговицы (язвы и прочее);
  • светобоязнь;
  • боль при моргании;
  • слезотечение;
  • покраснение;
  • гиперкератозные бляшки на ладонях и стопах;
  • эритематозные папулезные поражения.

Около 50 % пациентов с HT2 имеют интеллектуальную инвалидность (умственную отсталость).

Симптомы наследственной тирозинемии 3 типа

Основные симптомы наследственной тирозинемии 3 типа (НТ3) это:

  • задержка умственного развития;
  • повышение тирозина в плазме крови.

Гепатоцеллюлярная дисфункция любой этиологии приводит к повышению уровня тирозина в плазме крови и экскреции повышенного количества метаболитов тирозина в моче.

Читайте также:  Диатез у младенца чем лечить

Симптомы алкаптонурии

Ранние признаки алкаптонурии у детей – это темные разводы от мочи, остающиеся на ткани, которые невозможно отстирать. Из-за содержащейся в моче гомогентизиновой кислоты вся моча через некоторое время после сбора окрашивается в темно-бурый цвет.

Далее развиваются такие симптомы:

  • пиелонефрит;
  • мочекаменная болезнь;
  • калькулезный простатит;
  • серо-коричневая пигментация на ушах, лице, глазах, ладонях, животе и других участках тела;
  • ушные раковины уплотняются и окрашиваются в серо-голубой цвет;
  • пигментируется конъюнктива и склера.

Гомогентизиновая кислота откладывается в гортани, вследствие чего у пациента наблюдается охриплость голоса, возникает боль при глотании, дисфагия, одышка.

Поздние симптомы алкаптонурии это:

  • кальцификация аорты;
  • пороки сердца;
  • отложение пигмента в щитовидке и других органах — яичках, селезенке, надпочечниках.

Также развивается охроноз — пигментация всего тела. Пигмент откладывается в крупных суставах и позвоночнике, особенно в пояснично-крестцовой области. Происходит обызвествление нескольких межпозвонковых дисков, развивается охронотический артрит, анкилоз, ревматоидный артрит или остеоартрит. Подмышечные и паховые области становятся коричневыми.

Приобретенная тирозинемия — это наиболее распространенная причина повышенного уровня тирозина в плазме. Заболевание приобретается в раннем возрасте, а не наследуется, вот почему ему присвоено такое название. Переходная тирозинемия новорожденного является редко встречающейся, но актуальной проблемой современной неонатологии. У больных детей появляется вялость, плохой аппетит, метаболический ацидоз и длительная желтуха. Симптомы заболевания быстро исчезают при употреблении аскорбиновой кислоты, кофактора HPD и введении в рацион ребенка специальных смесей (без белка).

Лечение нарушений обмена тирозина

Лечение наследственной тирозинемии 1 типа

Лечение заключается в употреблении продуктов с малым количеством фенилаланина или полным отсутствием таких продуктов в рационе. Ограничение количества любых натуральных белков в конечном итоге снижает уровень тирозина в крови. Однако одним питанием невозможно предотвратить прогрессирование печеночной или почечной недостаточности, а также уменьшить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы или неврологических нарушений.

Нитизинон или Орфадин — средства первой линии лечения, ингибирующие фенилпируват диоксигеназу. Такое лечение уменьшает метаболический путь токсичных соединений. Лечение, начатое в раннем возрасте, снижает риск раннего развития гепатоцеллюлярной карциномы. Типичная начальная доза Нитизинона составляет 1 мг/кг в день. Эту норму разделяют на утреннюю и вечернюю порцию.

Если биохимические параметры не нормализовались в течение одного месяца после начала терапии, доза должна быть увеличена до 1,5 мг/кг в день. Дозировку корректируют таким образом, чтобы полностью подавить выделение тирозина.

Метаболический мониторинг осуществляется ежемесячно в течение первого года, затем каждые три месяца на протяжении взросления. Рекомендовано офтальмологическое обследование и ежегодная печеночная томография.

Лечение наследственной тирозинемии 2 типа

Лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием тирозина и фенилаланина. Уровни тирозина в плазме крови должны быть ниже 500 мкмоль/л. Раннее начало лечения предотвращает когнитивные нарушения, повреждение кожи и глаз.

Лечение наследственной тирозинемии 3 типа

Лечение подразумевает соблюдение диеты с употреблением продуктов с низким содержанием тирозина и фенилаланина. Однако достоверных данных о том, что такая диета может предотвратить или обратить вспять неврологические симптомы, пока нет.

Лечение алкаптонурии

Этиопатогенетическая терапия для алкаптонурии до настоящего времени не разработана. Для предотвращения избыточного образования гомогентизиновой кислоты некоторые специалисты рекомендуют соблюдать низкобелковую диету. С целью улучшения метаболизма тирозина при алкаптонурии рекомендуется ежедневно принимать витамин С (3000 мг и более в день).

Тироземия – заболевание, для которого характерна недостаточная выработка ферментов печени. Зачастую патология встречается у новорожденных детей и может поражать поджелудочную железу, почки, печень. После рождения малыша, его родители могут даже не догадываться о наличии заболевания. Обнаружить его может врач во время профилактического осмотра. Зачастую возникает недуг вследствие мутации генов. Первый тип патологии связан с недостатком выработки фермента фумарилацетоацетат-гидролаза и может привести к осложнениям работы почек и печени. С течением времени без должного лечения ребенок умирает.

Почему обращаются к нам

Специалисты клиники Tel Aviv Medical Clinic уже более 10 лет занимаются выявлением и лечением различных патологий у детей. С помощью новейшего оборудования удается обнаружить опасную патологию и назначить правильное лечение. Мы использует новейшие методики терапии, которые являются наиболее эффективными и безопасными.

В клинике установлены тарифы на уровне государственных. Таким образом, вы получаете широкий спектр услуг по приемлемой стоимости. Наш медперсонал ежегодно проходит специальное обучение и знает, как наладить дружеский контакт с детьми. Мы предоставляем комфортабельные палаты для совместного пребывания мамы и малыша.

Наши сотрудники помогают связаться с международными фондами для сбора средств на лечение. В отделении есть игровая зона, в котором дети могут расслабиться и поиграть. В специализированном центре можно получить профессиональную психологическую помощь взрослым и детям. Мы стараемся создать максимально комфортные условия пребывания для каждого нашего пациента.

Как проявляется заболевание

Мамы новорожденного может заметить следующие тревожные признаки:

  • Пигментация кожи;
  • Рахит;
  • Отставание в весе;
  • Задержка развития;
  • Неожиданные подёргивания;
  • Отеки;
  • Капризность;
  • Понос или рвота;
  • Увеличение живота;
  • Постоянные движения глазных яблок.

Квалифицированный детский врач осмотрит ребенка и назначит индивидуальную программу терапии. Зачастую используют медикаментозное лечение и соблюдение принципов правильного питания. При правильной комплексной терапии и соблюдении рациона, у детей быстро проходят неприятные симптомы. Нашим врачам удается помочь пациентам, даже в самых трудных ситуациях.

Ссылка на основную публикацию
Фото противозачаточные таблетки джес
Противозачаточные таблетки Джес содержат в составе действующее вещество этинилэстрадиол (форма бетадекс клатрата), также в состав Джеса входит активный ингредиент дроспиренон....
Сныть семена
О магазине Интересное о нас (6) Новости магазина (2) Статьи О наших товарах (27) О дикоросах (8) Рецепты Салаты (8)...
Снятие верхнего слоя кожи
Дермабразией называется специальная техника очистки лица от верхних слоев кожи с помощью кисти или маленькой алмазной фрезы ( так же...
Фото пупочных грыж
Пупочная грыжа – патология, при которой часть органов, выпирает наружу через область пупка. Пупочная грыжа может появиться в любом возрасте,...
Adblock detector