Истончение кортикального слоя кости

Истончение кортикального слоя кости

Остеопороз — это хронически прогрессирующее системное заболевание скелета человека. Остеопорозом называют клинический синдром, проявляющийся при комплексе других заболеваний, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усиление хрупкости по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Под остеопорозом т. е. «разрежением» костей следует понимать частичное исчезновение и истончение пластинок спонгиозного вещества кости с разволокнением и истончением компактного вещества. При остеопорозе в условиях измененной трофики нарушается равновесие в ра­боте остеокластов и остеобластов, причем костеразрушители берут верх над костеобразователями.

В костях в течение всей жизни происходят процессы перестройки струк­туры. Но в норме одновременно и параллельно идущая работа остеобластов и остеокластов приспосабливает структуру кости наиболее выгодным об­разом к ее изменившейся функции. Пока падающая на кость нагрузка до­статочна, перестройка структуры не связана с общим уменьшением коли­чества костных пластинок. Увеличение же нагрузки (правильно дозирован­ное), в особенности — в молодом возрасте, ведет к увеличению количества костных пластинок. Получается физиологическая, или рабочая, гипертро­фия кости.

Причины остеопороза костей

При остеопорозе функция кости как рычага и опоры в той или иной мере снижена. Уменьшается общее количество костных пластинок на еди­ницу объема кости. Однако при достаточной давности процесса и сохранении в определенных направлениях известной нагрузки часто обна­руживается, что щадятся костные пластинки, располагающиеся по основным силовым линиям. В результате создается резкий контраст между этими сохранившимися костными пластинками и смежными очень разреженными участками кости. Отсюда существующий в литературе неудачный термин «гипертрофический» остеопороз. В действительности никакой гипертрофии, т. е. увеличения количества костных пластинок, нет ни в одной фазе остео­пороза.

При распространенном остеопорозе уменьшается не только коли­чество костных пластинок на единицу объема кости, нарушается и мине­ральный обмен, а в известной степени и кроветворение.

В результате остеопороза наступает увеличение размеров ячеек спонгиозного вещества, т. е. внутренних костных пространств, вместилищ крас­ного и желтого костного мозга. Рассасывается в той или иной мере не только спонгиозное, но и компактное вещество. Кортикальное вещество диафиза в большей или меньшей мере спонгиозируется, в результате чего костномозговое пространство увеличивается, расширяется.

Компактный слой суставной впадины, в норме склерозированный, при остеопорозе истончается и становится та­ким же тонким, как замыкающая пластинка головки сочленяющейся кости.

Деминерализация кости зави­сит от степени остеопороза. Потеря известь содержащих элементов в пределах 10-15% ее состава, по литературным данным, рентгеноло­гически не улавливается; иначе го­воря. метод позволяет обнаружить лишь значительные степени деми­нерализации.

Замещение известь содержащих элементов кости жировой тканью, кровью, частично остеоидной тканью, не подвергающимися обызвествлению, наблюдается как при равномерном остеопорозе, так и при предшествующем ему пят­нистом. Гиперемия кости наблю­дается лишь при остро и подостро протекающем остеопорозе. но не при хронических процессах. Миэлоидный костный мозг при хрони­ческих процессах превращается в жировой и фиброзный, кровеобра­зующая функция в этих участках кости не восстанавливается.

Диагностика остеопороза

Хорошо различаемый локальный, распространенный и генерализован­ный остеопороз отличается своей протяженностью. Существуют также случаи с резко выраженным равномерным остеопорозом; это так называемый диффузный, или стекло­видный, остеопороз.

Комплекс факторов, обусловливающих возникновение остеопороза, сложен неодинаков в различных случаях. Трофика при этом в той или иной мере, но всегда изменена. В одних случаях трофические нарушения возникают медленно, в других — очень быстро, последнее может быть связано с чрезвычайно резко выраженным болевым синдромом, так называ­емой каузалгией.

Можно сказать, что в одних случаях остеопороз наступает в результате бездеятель­ности (иммобилизации, болезненности и в связи с этим щажения конеч­ности), в других — в результате трофических нарушений, в частности, заболевания или повреждения периферических нервов, содержащих трофи­ческие волокна, а также выше расположенных нервных центров.

Читайте также:  Горло щиплет и першит

Осложнения атрофии костей

В результате бездеятельности остеопороз наступает медленно, в тече­ние многих месяцев (атрофия костей, т. е. уменьшение их объема, еще поз­же). Не следует, однако, забывать, что бездеятельность обязательно вто­рично сопровождается нарушением трофики, нарушением питания элемен­тарных структурных единиц кости.
Остеопороз на почве первичных трофических нарушений обнаружи­вается уже спустя неделю, а изредка и через несколько дней после соответ­ствующего повреждения при каузалгии).

При остеопорозе очертания костей не нарушаются. В частности, корти­кальный слой, как бы он ни был истончен, все же сохраняется и хорошо прослеживается на рентгенограмме. Замыкающая костная пластинка, гра­ничащая с суставным хрящом, всегда сохраняется при остеопорозе. Мало того, в отличие от деструкции, субхондральная костная пластинка при остео­порозе любого происхождения (при воспалительных процессах, трофиче­ских нарушениях, в старости) как бы подчеркнута карандашом. Кость и суставной хрящ заходят один в другой, как зубцы в соответствующие вырезки, вся область их связи как бы зацементирована. Зоны обызвествления суставного хряща и столь тесно с ним связанной субхондральной костной пластинки длительно весьма устойчивы по отношению к разрушающим процессам.

Под атрофией следует понимать уменьшение объема кости. Атрофиро­ванная кость тоньше нормальной. Атрофия может соче­таться с остеопорозом, но может наблюдаться и без выраженного остеопо­роза.

Под влиянием локально, но постоянно дейст­вующего на кость давления хотя бы и мягкотканого образования, например, аневризмы аорты или артерии, доброкачественной опухоли, организовавшейся гематомы, увеличенной слизи­стой сумки, в любой кости, даже очень мошной, возникает вдавление, дефект кости. Вдав­ление по размерам и форме соответствует давя­щему органу. Медленное давление без прораста­ния в кость, деформируя кость, не обнажает кост­номозговых пространств. Сохраняется замыкаю­щая пластинка. Вообще сохранение хотя бы истонченного кортикального слоя харак­терно для атрофии и остеопороза любого проис­хождения.

При остеопорозе любого происхождения, но без атро­фии, размеры и объемы кости неизменны. При остеопорозе кость, потерявшая значительную часть своего мине­рального состава, становится более легкой. В старости, не сопровождающейся тяжелой болезнью и связанной с ней бездеятельностью, атрофия костей слабо выражена. Атрофия обнаруживается собственно отчетливо лишь в нижней челюсти, если она беззубая.

В костях стариков, наряду с истончением и уменьшением известь содержащих элементов, наблюдаются усиление рельефа и краевые костные разрастания в некоторых суставных концах. Это не связано, однако, с на­личием в структуре кости беспорядочной мозаики. Структура старчески измененной кости вполне соответствует своеобразию нагрузки.

Остеопороз, наблюдаемый в старческом возрасте, обнаруживается в совершенно определенных участках. Трофика в этих участках в какой-то мере нарушена. Замена в остеопоротических участках костного мозга на жировой или на фиброзную ткань часто наблюдается даже в эпифизах, метафизах и апофизах, что нередко симулирует деструкцию и, в частности, остеолитические метастазы рака.

Глава 5. ПОРОГОВЫЕ ЗНАЧЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА, ПРИ КОТОРОЙ ПРОИСХОДЯТ ПЕРЕЛОМЫ. МЕХАНИЧЕСКАЯ ПРОЧНОСТЬ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ

Механическая прочность кости на 80–90 % зависит от минеральной плотности (11, 15, 22). На 10–20 % она связана с другими факторами: строением кости, восстановлением после микропереломов, состоянием коллагенового матрикса и костного мозга. Для возникновения переломов имеет значение и то, что в трабекулярной кости в возрасте 35 лет содержится на 40 % меньше минеральных веществ, чем в компактной.

Основное число переломов происходит в местах расположения трабекулярной кости, хотя ее всего 20 % (остальные 80 % – компактная кость). Она имеет большую поверхность, лучше васкуляризирована, близко к ней расположены клетки костного мозга. По мере старения происходит истончение кортикального слоя, резорбция трабекулярной кости, в некоторых местах она исчезает полностью, пустоты замещаются жиром, происходит уменьшение гемопоэтической ткани в костном мозге. Однако соотношение минералов и органического матрикса изменяется незначительно, равно как и химическое строение минеральных веществ.

Читайте также:  Какие уколы при болях в суставах рук

Анализ показывает, что, например, при уменьшении у мужчин суммарной количества минералов во всем скелете на 7 % отмечаются переломы лучевой кости в типичном месте, на 10 % – в позвоночнике,
на 16 % – в проксимальном конце бедренной кости. У женщин они появляются при значительно меньшем значении и на 10 лет раньше (табл. 5.1).

Мы измеряли МПК и в отдельных его крупных частях. Оказалось, при старческом остеопорозе количество минералов в костях черепа снижено на 25 %, в верхних конечностях – на 15 %, нижних –
16 %, туловище – 34 % (если количество минералов в туловище принять за 100 %, то в ребрах оно уменьшалось на 20 %, костях таза – 37 %, позвоночнике – 43 %).

Возрастные изменения суммарной величины минеральных веществ (г) в скелете и пороговая их величина (г), при которой впервые возникают переломы

Всего
минералов, г

Пороговая
величина МПК

Переломы на 1000

17 (верхняя треть бедра)

30 (верхняя треть бедренной кости)

Актуальной проблемой травматологии является изучение изменений МПК в поясничном отделе позвоночника, так как переломы чаще всего возникают в верхних поясничных и нижних грудных позвонках. Для диагностики и прогноза переломов мы определяли суммарную величину минералов в позвонке потому, что прочность его снижается пропорционально изменению их массы и в меньшей мере зависит от плотности только трабекулярной кости, которая определяется лишь для того, чтобы свести до минимума ошибку. Как следует из табл. 5.2, суммарная величина минералов в позвонке, при которой впервые (пороговое значение) происходят переломы у мужчин, составляет 20,939 г, ей соответствует МПК 0,970 г/см2. У женщин эти величины равны соответственно 17,610 г и 0,936 г/см2. У мужчин суммарная величина минералов убывает за каждое десятилетие после 50 лет на 1,1–1,4 г. У женщин этот процесс начинается на 10 лет раньше и потеря равна 1,5–2,4 г.

Возрастные изменения МПК третьего поясничного позвонка и ее пороговое значение, при котором происходят переломы
от незначительных механических воздействий

Всего
минералов, г, в позвонке

Пороговая величина МПК, г/см2

Переломы на 1000

Число клиновидных и поперечных переломов позвоночника существенно возрастало при уменьшении плотности: при снижении ее на 20 % они встречались в 11 % случаев, на 36 % возникали в 48 % случаев.

На содержание минералов в позвонках и, следовательно, на их прочность влияет гормональный статус. Так, например, в течение 2–3 лет после менопаузы потеря минералов в поясничных позвонках составляет 6 % за год. Поэтому у женщин 50–79 лет 95 % переломов происходит при содержании минералов 16,8–10,9 г (МПК – 0,925–0,595 г/см2).
Уменьшение плотности минералов в позвонках ведет к тому, что у женщин 51–65 лет в 6 раз больше переломов, чем у мужчин, а после
70 лет – в два раза больше. Подобное соотношение не случайно, так как у женщин на 30 % меньше исходная масса минералов.

К 80-ти годам содержание минералов у женщин уменьшается на 42 %, у мужчин – на 20 %. Это приводит у женщин к тому, что механическая прочность позвонка в 80 лет уменьшается в 2,6 раза, а его трабекулярной кости – в 4 раза. Исходя из изложенного, становится понятным, что МПК может быть использована как непрямой показатель компрессионной прочности (зависимость между МПК и прочностью прямолинейная до величины 9,8 г).

В шейке бедренной кости статистически достоверная убыль МПК отмечена в возрасте 51–60 лет как у мужчин, так и у женщин (табл. 5.3). Данные показывают, что пороговой величиной МПК у мужчин является 1,26 г/см2, у женщин – 0,94 г/см2. Число переломов проксимального отдела после 60 лет удваивается каждые 10 лет, а в межвертельной области утраивается. К 80–ти годам МПК у женщин в проксимальном отделе уменьшается на 47 %, а в межвертельной области – на 53 %. У мужчин потеря минералов составляет 2/3 от данных у женщин. Наибольшее их число (95 %) происходит при МПК 0,8 г/см2.

Читайте также:  Аллокин альфа красноярск

Возрастные изменения минеральной плотности (МПК) шейки бедренной кости и ее пороговое значение, при которой происходят переломы от незначительных механических воздействий

Каждая кость по периферии построена из компактного вещества. Компактное костное вещество, или кортикальный слой, в различных костях разной толщины.

На рентгенограмме кортикальный слой длинных трубчатых костей имеет наибольшую толщину, а в коротких — наименьшую, среднее место занимают плоские кости.

Толщина кортикального слоя длинных трубчатых костей убывает от диафиза к метафизу и наиболее истончена в эпифизах. При этом и в эпифизах толщина его неодинакова — в головках костей, а также в коротких костях, там, где они играют роль головок, кортикальный слой наиболее тонок, и, наоборот, в эпифизах, выполняющих роль суставных впадин, кортикальный слой значительно толще.

В норме кортикальный слой дает интенсивное, гомогенное затенение и имеет четкие, гладкие контуры, определяемые же неровности строго соответствуют нормальным анатомическим буграм, гребням, шероховатостям и т. д.

Под компактным слоем кости находится губчатое вещество, состоящее из сложного переплета костных трабекул, расположенных по направлению действия на кость сил сжатия, растяжения и кручения.

У взрослых животных губчатое вещество костей трубчатого типа рассасывается в отделе диафиза, образуя полость — костномозговой канал. Таким образом, губчатое вещество остается лишь в эпифизах и метафизах.

В отличие от компактного слоя губчатое вещество кости на рентгенограмме имеет характерный мелко- или крупноячеистый или смешанный рисунок.

Эпифизы у растущих костей отделяются от метафизов светлой поперечной полоской росткового хряща, а у костей, закончивших рост, границей между эпифизом и метафизом служит узкая поперечная полоска уплотненной костной ткани — эпифизарный шов, который не всегда хорошо заметен.

Суставные поверхности костей покрыты суставным хрящом. Суставной хрящ на рентгенограмме не дает тени. Поэтому между суставными концами костей имеется светлая полоса — рентгеновская суставная щель. Ширина этой щели в норме соответствует толщине суставных хрящей.

С поверхности кость покрыта надкостницей, представляющей соединительнотканую оболочку. У разных костей и в разных участках одной и той же кости надкостница имеет различную толщину, она утолщена (поверхностный слой) на местах прикрепления к костям сухожилий, фасций и связок.

Через надкостницу происходит питание кости, при повреждении кости костная ткань может восстанавливаться только со стороны надкостницы. Кость, лишенная надкостницы на значительном протяжении, отмирает.

Надкостница в норме на рентгенограмме не дает тени, но в патологических условиях она нередко обызвествляется и окостеневает. Тогда вдоль поверхности кости обнаруживают линейные или другой формы тени периостальных наслоений.

Перестройка кости обусловливается внутренними или внешними факторами. При перестройке изменяются соотношения между костными элементами и костномозговыми пространствами. «Под перестройкой кости нужно понимать всякое изменение костной структуры, происходящее под влиянием различных физиологических и патологических условий и сопровождающееся появлением новой структуры взамен предшествовавшей» (Г. А. Зедгенидзе).

Различают физиологическую и патологическую перестройку кости. К физиологической перестройке относят все виды изменений структуры кости, возникающие в процессе нормальной жизнедеятельности организма. При таких перестройках общее количество костного вещества остается неизменным. Другими словами, имеется уравновешивание между процессами созидания и рассасывания кости.

Патологическая перестройка может происходить в результате воспалительных, токсических, дистрофических процессов, травматических повреждений, чрезмерной функциональной нагрузки и т. д. Патологическая перестройка сопровождается или убылью костного вещества, или же увеличением его.

Ссылка на основную публикацию
Искусственные хрусталики для глаз производители
Для замены хрусталика в клинике «СветоДар» используется все варианты интраокулярных линз премиум-класса: мультифокальные, торические, мультифокальные-торические, факичные. Все линзы имеют асферический...
Инъекции интерферона инструкция по применению
Инструкция русский қазақша Торговое название Интерферон человеческий лейкоцитарный Международное непатентованное название Лекарственная форма Лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения...
Инъекции от пигментных пятен
Проблема появления пигментных пятен беспокоит множество людей, особенно часто нежелательная пигментация появляется после 40 лет. К причинам неоднородности цвета кожи...
Исландский мох применение в народной медицине противопоказания
Исландский мох, официальное название которого – цетрария или пармелия, представляет собой лишайник со слоевищем высотой не более 15 см. Примечательно,...
Adblock detector