Изменения в паращитовидной железе

Изменения в паращитовидной железе

Из-за того, что воспалена или повреждена паращитовидная железа, симптомы заболевания у женщин и мужчин могут проявляться совершенно по-разному. Клиническая картина зависит и от специфики дисфункции органа.

Описание органа

Место локализации околощитовидной железы – поверхность щитовидки. Главная миссия органа — поддержание оптимального уровня кальция в крови человека. Коррекция происходит посредством паратгомронов.

Дисбаланс Са становится причиной развития целой плеяды неприятных симптомов. Данный микроэлемент выполняет следующие миссии:

  1. Сокращение мышц;
  2. Быстрая и корректная передача импульсов по нервному полотну;
  3. Функционирование сердечной мышцы, согласно нормам физиологии.

Любое отклонение от нормы существенно сказывается на самочувствии человека. Лечение паращитовидной железы будет зависеть от специфики патологии, индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих патологий и ряда других важных нюансов.

Патологии

Спектр патологий крайне широкий. Достаточно открыть любой современный медицинский справочник, и убедиться в этом. На сегодняшний день официальная медицина используют следующую классификацию патологических состояний, свойственных околощитовидным железам:

  1. Гиперпаратиреоз (усиленная продукция паратгормонов);
  2. Гипопаратиреоз (дефицит паратгормонов в организме);
  3. Псевдогипопаратиреоз (синдром повышенной чувствительности организма к паратиреоидному гормону);
  4. Гипокальциуремическая гиперкальциемия (повышенная концентрация СА в крови, сопряжённая с крайне высокой способностью почек поглощать микроэлемент);
  5. Гипокальциемия (хронический дефицит кальция на фоне недостатка витамина Д);
  6. Гиперплазия паращитовидных желез (патологическое разрастание железистых структру органа);
  7. Острая гипокальциемия (дефицит кальция, сопровождающийся серьезным недомоганием);
  8. Онкологические состояния (рак паращитовидной железы);
  9. Латентная гипокальциемия (дефицит кальция, который проявляется незначительными отклонениями от нормы).

Гиперпаратиреоз

Различают первичную и вторичную форму данного заболевания. Первичный гиперпаратиреоз формируется на фоне изменение функционального потенциала самой железы. Провоцировать дисфункцию могут:

  • Гиперплазия железистой ткани;
  • Доброкачественные новообразования;
  • Киста паращитовидной железы;
  • Аденома;
  • Злокачественные явления (рак).

Зачастую важную роль играет именно наследственный фактор, а также наличие сопутствующих патологий других органов эндокринной системы. Вторичная форма болезни развивается из-за дефицита СА в крови.

Подобная ситуация вынуждает организм усиленно синтезировать паратгормон, дабы стабилизировать состояние. Усугублять проявление вторичного гиперпаратиреоза могут дефицит витамина Д, а также патологические процессы желудочно-кишечного тракта. Гиперпаратиреоз данного типа чаще возникает у женщин (25 – 55 лет).

Симптоматика

Для данной болезни характерна, как субклиническая форма течения, так и весьма яркие клинические проявления. Недомогание может сопровождаться висцеропатическим, костным и смешанным синдромом. Самое тяжёлое состояние – гиперкальциемический криз.

  1. Утомляемость;
  2. Мышечная слабость, переходящая в атонию;
  3. Цефалгия;
  4. Трудности в длительном передвижении;
  5. Необъяснимое чувство тревоги;
  6. Депрессивные состояния.

По мере того, как гиперпаратиреоз прогрессирует, возникают новые симптомы, а ранее появившиеся жалобы трансформируются в более тяжкие:

  1. Искривления костей;
  2. Патологические переломы;
  3. Формирование так называемых «ложных» суставов»;
  4. Размягчение костных элементов;
  5. Болезненные ощущения в позвоночнике;
  6. Выпадение зубов;
  7. Волосы начинают выпадать, образовывая плешь;
  8. Ногтевая пластинка ломкая, ноготь имеет неровную поверхность;
  9. Формируются периартикулярные кальцинаты;
  10. Происходит увеличение паращитовидной железы.

Встречается также «чистая» висцеропатическая форма заболевания. Гиперпаратиреоз провоцирует дисбаланс в работе желудочно-кишечного тракта на фоне относительно стабильной ситуации с опорно-двигательной системой. Увеличенная паращитовидная железа способна вызывать такие симптомы:

  1. Боли в эпигастрии;
  2. Метеоризм хронического характера;
  3. Рвота;
  4. Стремительное похудание;
  5. Формирование пептических язв;
  6. Дискинезия желчного пузыря;
  7. Нефрокальциноз.

Терапия

Гипертпаратиреоз излечивают консервативными методами, если изменения железы не очень выраженные. Пациенту назначают диуретики, препараты для снижения резорбции костных тканей. Среди важных рекомендаций можно выделить еще две:

  • Обильное питье;
  • Белковые продукты в рационе.

Если же болезнь крайне тяжелая показано тотальное удаление паращитовидных желез. Решение об оперативном вмешательстве принимают специалисты только после проведения всех диагностических мероприятий.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – состояние, возникающее на фоне дефицита паратгормона. Проблемы с выработкой гормонов – это последствия операционного вмешательства или же проблема, основанная на аутоиммунном сбое.

Поскольку организм недополучает жизненно необходимых биологически активных веществ, начинают прогрессировать проблемы с обменом кальция и фосфора в организме. Такой дисбаланс может влиять на рецепторный аппарат всех клеток, формирующих ткани человеческого организма.

Симптомы

Клиническую картину гипотиреоза обычно формируют судорожный и тетанический синдромы. После того, как была проведена операция по удалению паращитовидной железы, организм перестает получать привычное количество паратгормона. Пациенты высказывают жалобы на онемение конечностей, часто возникающие судорожные состояния, чувство покалывания и парестезии невыясненного генеза.

Судороги формируются из-за спазма определенных мышечных групп:

  1. Конечности в зоне сгибаемых суставов;
  2. Лицо, где наибольшая нагрузка на челюсти;
  3. Мышечные формации коронарных сосудов (последствия, как правило, плачевны);
  4. Шейная область;
  5. Межреберье;
  6. Кишечные колики;
  7. Спазм тканей мочевыделительной системы, часто вызывающий тотальную анурию.

Сильные болевые ощущения далеко не самые ужасные последствия от гипотиреоза. Спазм – это только признак того, что на определенном участке тела человека начался патологический процесс. Часто боли сопровождаются изменением температуры, перепадами давления, изменением частоты пульса, проблемами с пищеварением, потерей сознания.

Вегетативные нарушения представлены следующими проявлениями:

  1. Повышенное потоотделение;
  2. Обмороки;
  3. Снижение остроты слуха;
  4. Проблемы со зрением;
  5. Невозможность четко определить вкус того или иного продукта.

Возможны и негативные последствия, связанные с расстройствами психического состояния пациентов. Наблюдается постепенно снижение интеллекта, человек страдает от невроза, бессонницы, выраженной депрессии.

Страдает эстетичность облика человека. Волосы становятся ломкими, тусклыми, начинается эндокринная алопеция. Кожа становится сухой, дряблой, склонно к шелушению и преждевременному старению.

Пациентам назначают препараты кальция, а также противосудорожные средства. Приветствуется внедрение физиотерапевтических методик в стандартные схемы медикаментозного воздействия.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костных и мышечных тканей. Любые дисфункции отдельных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию патологии костей и суставов. Нарушение функции паращитовидной железы (в частности, при аденоме) всегда вызывает изменение структуры костной ткани [4].

Читайте также:  Адаптивное поведение это в психологии

Гиперпаратиреоз — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и характеризуется выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Гиперсекреция ПТГ способствует усилению резорбции костной ткани.

Гиперпаратиреоз впервые описан немецкими врачами G. Engel (1864) и F.D. Recklinghausen (1891), в связи с чем в отечественной литературе часто используют термины «болезнь фон Реклингхаузена» или «болезнь Энгеля –Реклингхаузена».

В Украине частота гиперпаратиреоза составляет 25–28 случаев на 100 тыс. человек в год (Бондар П.М., 2002), по частоте выявления среди заболеваний эндокринной системы он находится на третьем месте после сахарного диабета и гипертиреоза. Частота первичного гиперпаратиреоза среди населения составляет 0,1–2%, в часности в популяции женщин старше 60 лет — 1,5% (Головач І.Ю., Попович В.І., 2003). Соотношение заболеваемости среди женщин и мужчин — 3 : 1, в период постменопаузы у женщин — 5 : 1 [2]. По мнению У. Клаттера (1995), первичный гиперпаратиреоз является основной причиной гиперкальциемии у амбулаторных больных.

Причиной повышенной функции паращитовидной железы могут быть аденома (может быть множественной и носить семейный характер), гиперплазия, карцинома паращитовидной железы. При этом гиперфункция в 85% случаев обусловлена аденомой одной из паращитовидных желез, в 15% — гиперплазией всех четырех желез, в 1% — карциномой паращитовидной железы [2]. В зависимости от этиологического фактора определяют тип гиперпаратиреоза (табл. 1).

Заболевание часто выявляют у лиц среднего возраста, длительное время оно носит скрытый характер. Хроническая гиперпродукция ПТГ активирует остеокласты, что приводит к остеопорозу, образованию кист и спонтанным переломам [3].

М.К. Климова (1970) выделяет три типа структурных изменений при первичном гиперпаратиреозе: остеопоротический, кистозный и смешанный.

Клиническая картина гиперпаратиреоза разнообразна и обусловлена действием ПТГ и гиперкальциемии на организм (табл. 2).

Концентрация кальция повышена при гиперпаратиреозе почти всегда, за исключением случаев с сопутствующей почечной недостаточностью, дефицитом витамина D или гипотиреозом. В таких случаях содержание кальция увеличивается скачкообразно (Маршалл В.Дж., 2002).

Описаны случаи нормокальциемии при гиперпаратиреозе у лиц с развившимся фиброзным остеитом, который клинически проявляется болью в костях. У 35% больных гиперпаратиреозом обнаруживаются хондрокальциноз, кальцифицируются мениски, хрящи коленных и лучезапястных суставов.

Представляем клинический случай гиперпаратиреоза (болезнь Энгеля – Реклингхаузена), обусловленного аденомой паращитовидной железы.

Больной Н., 51 год, подопечный Черниговского гериатрического пансионата, проживает в нем с 2005 г., предъявляет жалобы на постоянную ноющую боль в костях, суставах, позвоночнике, общую и мышечную слабость, запоры, сухость во рту.

Из анамнеза известно, что пациент рос и развивался нормальным ребенком, служил в армии, после демобилизации работал водителем. С 1985 г. у него диагностирована язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с частыми обострениями. В 1990 г. мужчина был прооперирован по поводу декомпенсированного стеноза выхода из желудка (операция по Бильрот II). Послеоперационный период прошел без осложнений, пациент чувствовал себя хорошо. В 1991 г. по поводу желчекаменной болезни ему проведена холецистэктомия. Мужчина продолжил работу водителем, самочувствие его было хорошее. С 1998 г. начал отмечать периодическую ноющую боль в суставах верхних и нижних конечностей, в позвоночнике. За медпомощью не обращался, связывал это с переутомлением, медикаментов не принимал. На протяжении года боль в костях и суставах конечностей, позвоночнике нарастала, усиливалась после физических нагрузок. В 1999 г. пациент обратился за медпомощью, после обследования был установлен диагноз: поясничный остеохондроз, деформирующий спондилез, спондилоартроз, латеролистез L4 вправо с деформацией суставных отростков L4–L5, болевой корешковый синдром, затяжное течение. Больной направлен на стационарное лечение. После лечения его самочувствие улучшилось, и он приступил к работе. Однако ноющая боль в костях и суставах продолжала беспокоить, в связи с чем пациент 2–3 раза в год проходил курсы лечения.

С 2002 г. состояние пациента ухудшилось, постоянно беспокоила боль в костях и суставах конечностей, позвоночнике, плоских костях (грудине, костях таза), в связи с чем был ограничен объем движения в суставах. Он также отмечал общую и мышечную слабость, снижение работоспособности.

Больной госпитализирован в неврологическое отделение для обследования и лечения, где находился с 17 по 31 января 2003 года с диагнозом: поясничный остеохондроз, грыжа межпозвоночного диска L5–S, спондилолистез L4 c вертеброгенной радикулопатией с двух сторон L5–S, упорный болевой синдром; нарушение функции позвоночника 3-й степени, стадия затянувшегося обострения, двухсторонний коксоартроз 1–2-й рентгенологической степени, фаза обострения, функциональная недостаточность правого тазобедренного сустава 1–2-й степени, левого — 1-й степени. После окончания курса лечения болевой синдром сохранялся, лечение продолжено амбулаторно, пациент получил третью группу инвалидности. Его продолжала беспокоить боль, ухудшились движения в суставах, он стал передвигаться с помощью палки или костылей. В 2004 году пациент дважды госпитализирован. В октябре этого же года у мужчины усилилась боль в пояснице, левом тазобедренном суставе, после обследования выявлен закрытый перелом шейки левой бедренной кости. В январе 2005 г. пациент упал, при обследовании выявлены перелом нижней трети левой бедренной кости, остеопороз. Больной потерял возможность передвигаться самостоятельно, ему была установлена вторая группа инвалидности. Пациент направлен в Черниговский гериатрический пансионат, где и проживает на протяжении последних трех лет.

Во время одного из обходов в феврале 2008 году у пациента был заподозрен гиперпаратиреоз. Проведено обследование.

Общий анализ крови 1. 02. 08 г.: Эр. — 3,6х10 12 /л; Нв — 110 г/л; ЦП — 0,9; Л — 5,4 х 109/л; П — 3%, Э — 2%; С — 58%; Л — 32%; М — 5%; СОЭ — 5 мм/ч. Общий анализ мочи – цвет светло-желтый, удельный вес – 1019, реакция кислая, белок не обнаружен, Л — 1–2 в поле зрения, эпителий – единичные клетки; фосфаты +; глюкоза — 5,1 ммоль. Биохимический анализ крови: общий белок — 65 г/л, альбумин — 40%, глобулин — 30%, мочевина — 5,71 ммоль/л, креатинин — 0,054 ммоль/л, общий холестерин — 6,69 ммоль/л, общий билирубин — 11,64 мкмоль, АЛТ — 0,28 ммоль/л, АСТ — 0,31 ммоль/л, калий — 5,43 ммоль/л, натрий — 141 ммоль/л, хлор — 102 ммоль/л, магний — 0,89 ммоль/л, фосфор — 0,51 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 850 ммоль/(сл), кальций — 2,65 ммоль, кальций ионизированный — 1,48 ммоль, ПТГ — 376,9 рд/те (норма — 15,0–68,3 рд/те). Согласно рентгенограмме органов грудной клетки от 20.02.08 г. в легких — диффузный пневмофиброз с сетчатой деформацией, корни фиброзно уплотнены, деформированы, неструктурные, левый купол диафрагмы расширен, реберная плевра утолщена с обеих сторон, слева переломы ребер VІІ–VІІІ с незавершенной консолидацией, диффузный остеопороз ребер. Синусы свободные, сердце без особенностей.

Читайте также:  L cet таблетки

На серии рентгенограмм различных отделов скелета: диффузно выражен остеопороз костей черепа, таза со значительной варусной деформацией тазобедренных суставов; слева консолидирующий чрезвертельный перелом на фоне остеопороза, крестцово-подвздошные суставы не прослеживаются; диффузный остеопороз грудных позвонков со снижением их высоты в центральных отделах — «рыбьи позвонки», грудной кифоз; в костях кистей — диффузный остеопороз. Заключение: деминерализация скелета системного характера (рисунок).

Проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы (27.02.08 г.). Железа расположена низко, капсула не уплотнена, в обеих долях определяются образования (в правой доле размером 5–14 мм, в левой — 4–6 мм) различной эхогенности, их эхоструктура неоднородна. Образование размером 14 мм локализовано в нижнем полюсе справа, дополнительное образование — округлой формы с четкими границами, ткань его гипоэхогенна. Ткань железы — изоэхогенна, эхоструктура неоднородна за счет чередования участков ткани обычной и сниженной эхогенности. Дополнительные образования по ходу сосудисто-нервного пучка справа и слева не определяются. Объем левой доли, определенный по методу Brunn, составляет 8,04 см 3 , правой – 7,46 см 3 .

Дополнительная информация: на нижнем полюсе правой доли по задней поверхности определяются две гипоэхогенные структуры — 17 и 29 мм.

Пациент проконсультирован в Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей 5.03.08 г., где ему установлен диагноз: первичный гиперпаратиреоз, костная форма, тяжелое течение.

С 5 по 17 марта 2008 года пациент находился на стационарном лечении в хирургическом отделении Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантологии эндокринных органов и тканей с диагнозом: первичный гиперпаратиреоз, костная форма, тяжелое течение, аденомы верхней и нижней правых паращитовидных желез, гиперплазия левой нижней паращитовидной железы, многоузловой зоб 1-й степени этиреоидной формы. Седьмого марта выполнены ревизия паращитовидных желез, удаление аденом верхней и нижней правых паращитовидных желез, резекция нижнего полюса правой доли щитовидной железы. Патогистологическое заключение: аденома паращитовидной железы, макрофолликулярная аденома щитовидной железы.

Послеоперационный период протекал без особенностей, операционная рана зажила первичным натяжением, больной компенсирован, в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение.

При последнем осмотре состояние пациента было удовлетворительным, уменьшилась боль в позвоночнике и суставах, улучшилось общее самочувствие, он прошел курс реабилитационной терапии.

Список литературы находится в редакции.

Спектр патологий паращитовидных желез довольно широк. Можно выделить несколько групп заболеваний, к которым относятся гиперпаратиреоидные, гипопаратиреоидные состояния, а также опухолевые процессы. Симптомы заболевания паращитовидной железы у женщин и мужчин зависят от характера патологического процесса и степени его тяжести. Заболевания паращитовидной железы и лечение их носит комплексный характер и заключается в своевременной коррекции гормонального фона. Следует более подробно остановиться на основных заболеваниях паращитовидной железы.

Состояние гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз — эндокринная патология, которая возникает в результате, если паратгормон повышен лечение в этой случае корректирует доктор. Характер заболевания определяется повышением концентрации ионов кальция в крови из-за нарушения его обмена, которое провоцирует изменения морфологии и функционирования органов выделительной системы, а также костной ткани. Болезнь чаще встречается среди женщин среднего возраста, 25-50 лет. Болезнь может характеризоваться субклиническим течением, а также наличием висцеропатической, костной и смешанной формы. В тяжелых случаях как осложнение заболевания возможен гиперкальциемический криз. В качестве диагностических мер назначается анализ кальция, фосфора и уровня паратгормона в сыворотке крови. К инструментальным диагностическим приемам относятся денситометрия и рентген паращитовидной железы. Лечение патологии заключается в коррекции минерального обмена.

Симптоматика гиперпаратиреоза

В некоторых случаях гиперпаратиреоз протекает с невыраженной клинической симптоматикой и выявляется при профилактическом обследовании организма. В остальных случаях при гиперфункции паращитовидных желез возможно развитие симптомов со стороны множества систем органов. Ранние симптомы заболевания включают:

  • повышенная утомляемость;
  • слабость мышц;
  • головные боли;
  • трудности в случае долгой ходьбы;
  • изменение походки;
  • тревожность;
  • депрессии.

По мере развития болезни развиваются все новые симптомы. Поздние стадии костной формы заболевания включают следующие проявления:

  • искривления;
  • патологические переломы;
  • образование ложных суставов;
  • остемаляция (размягчение костей);
  • болезненность костей конечностей и позвоночника;
  • выпадение зубов;
  • образование периартикулярных кальцинатов;
  • увеличение паращитовидных желез в объеме.

Поздние симптомы висцеропатической формы заболевания несколько отличаются. К ним относятся такие признаки, как:

  • боли в желудке;
  • метеоризм;
  • рвота;
  • снижение аппетита;
  • потеря массы тела;
  • образование пептических язв;
  • симптомы нарушений функционирования поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • полиурия;
  • постоянная жажда;
  • отложение кальция в ткани почек, или нефрокальциноз;
  • почечная недостаточность;
  • склеротические изменения в сосудах;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гиперемия роговицы и конъюктивы.
Читайте также:  Онтогенез пищеварительной системы человека

Симптоматика гиперпаратиреоза «> Симптоматика гиперпаратиреоза

Для устранения проявлений патологии назначается комплексное лечение. В случае легкой формы патологии лечение включает прием диуретиков, средств, снижающих скорость резорбции кости, а также увеличение количества приема жидкости и уменьшение потребления натрия и белка. В тяжелых формах показано оперативное лечение.

Состояние гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз — состояние, при котором наблюдается недостаточная выработка и секреция паратгормона клетками паращитовидной железы. Это провоцирует нарушение обмена кальция и фосфора в организме. Также патология может развиться в результате нарушенной чувствительности рецепторного аппарата клеток организма, в случае которой клетки не воспринимают сигналы о действии паратгормона. Гипопаратиреоз развивается в любом возрасте, с одинаковой вероятностью и для мужчин, и для женщин. Существует несколько форм заболевания, к которым относятся аутоиммунное, посттравматическое, послеоперационное и идиопатическое нарушение функции паращитовидной железы. С целью диагностики патологии эндокринолог назначает определение кальция, фосфора и паратгормона. Также целесообразно проведение денситометрии и рентгена. Лечение носит комплексный характер для нормализации гормонального фона и минерального обмена.

Симптоматика гипопаратиреоза

Клинические симптомы гипопаратиреоидного состояния включают, в основном, тетанический, или судорожный синдром. Паратгормон пониженили патология восприятия его сигналов может привести к усилению нервно-мышечной возбудимости, которая и приводит к чрезмерным сокращениям мышц, то есть судорогам. Такой характер заболевания паращитовидной железы сопровождается выраженными болезненными ощущениями.

Характерный вид руки при гипопаратиреоидном состоянии. «> Характерный вид руки при гипопаратиреоидном состоянии.

Перед судорожным приступом может наблюдаться онемение и скованность мышц, а также ощущение покалывания и холода конечностей. В редких случаях в процесс вовлекается мышечный аппарат лица или тела. Судорожное состояние характеризуется спазмом групп мышц:

  • конечностей, причем чаще вовлекаются сгибающие мышцы;
  • лица, при этом сжимаются челюсти, опускаются уголки рта, сдвигаются брови и опускаются веки;
  • коронарных сосудов, что проявляется резкой болью в области сердца;
  • тела, в результате чего туловище разгибается назад;
  • шейной области, мышц межреберья;
  • органов пищеварительной системы, что провоцирует трудности глотания, колики, запоры;
  • органов выделительной системы, что проявляется анурией, то есть прекращением выделения мочи.

Судорожные симптомы характеризуются резкой болью, приступы в случае легкой формы заболевания наблюдаются до двух раз в неделю, а в случае тяжелой за день может быть несколько приступов. Судороги возникают или спонтанно, или провоцируются различного рода воздействиями — болью, изменением температуры, электроимпульсами, механическими повреждениями. При спазме мышц кожные покровы бледнеют, наблюдаются перепады давления, повышение пульса, нарушения работы пищеварительной системы, возможна потеря сознания.

Вегетативные симптомы включают такие проявления, как: увеличение потоотделения; обморочные состояния; понижение функции слуха; зрительные нарушения; понижение восприятия кислого вкуса и увеличение — горького и сладкого.

При продолжительном течении заболевания и низкой концентрации кальция в сыворотке крови возможны расстройства психического состояния: снижается интеллект, появляются неврозы, эмоциональная нестабильность, бессонница. При хроническом течении вероятны трофические нарушения. Кожа становится сухой, шелушится, ломаются ногти, повышается заболеваемость грибковыми патологиями. Также нарушается рост волос, наблюдается их выпадение, раннее появление седины. Эмаль зубов подвержена гипопластическим изменениям, развивается кариес.

Для устранения симптоматики назначается комплексное лечение. Такое лечение включает диету, препараты кальция, противосудорожные лекарственные средства. Кроме того, рекомендуется физиотерапевтическое лечение: применяется ультрафиолетовое облучение для коррекции уровня витамина Д.

Опухоли паращитовидных желез

Возможно образование как доброкачественных аденом, так и злокачественных карцином паращитовидных желез. По большей части опухолевый процесс провоцирует повышение гормональной активности и появление симптоматики гиперпаратиреоза и гиперкальциемии. Опухоли обнаруживаются как образования в шейной области, в некоторых случаях передавливающие пищевод, трахею, гортанный нерв. Для диагностики опухолевого процесса используют ультразвуковое исследование, томографию, биопсию, артериографию, а также анализ концентрации паратгормона. Если опухоль доброкачественная, возможно ее удаление, при злокачественном течении необходимо удаление паращитовидной железы и также лимфаденэктомия для предотвращения распространения метастаз.

Симптоматика опухолевого процесса

Симптомы новообразований паращитовидных желез часто объединяют в синдромы. Это позволяет определить поражение той или иной системы органов. Можно выделить следующие синдромы:

  1. Почечный синдром включает симптомы полиурии, полидипсии, мочекаменной болезни, нефрокальциноза, почечной недостаточности, ацидоза.
  2. Желудочно-кишечный синдром включает симптомы язвенной болезни желудка и тонкого кишечника, панкреатита, желчнокаменной болезни, запора, диареи, рвоты, анорексии.
  3. Сердечно-сосудистый синдром включает проявления повышения давления, аритмий, обызвествления сосудов.

Кроме перечисленных симптомов болезни также наблюдаются проявления нарушения функционирования нервной системы. Возможна слабость, утомляемость, депрессии, психозы, головные боли. Также ярко проявляется изменение конфигурации шеи, что сопровождается парезом гортани, дисфагией, дисфонией. Пальпация области шеи позволяет определить плотную опухоль бугристого вида с ограниченной подвижностью.

В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай». Это средство содержит в своем составе только натуральные компоненты, которые комплексно воздействуют на очаг болезни, прекрасно снимают воспаление и нормализуют выработку жизненно необходимых гормонов. Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.

Злокачественные новообразования в некоторых случаях дают метастазы, которые выявляются в лимфоузлах области шеи, средостения, иногда — в легких, костной ткани, почках и печени.

Примерное изображение опухоли паращитовидной железы «> Примерное изображение опухоли паращитовидной железы

Лечение опухолей парщитовидных желез зависит от характера онкологического процесса. В случае доброкачественных аденом назначается хирургическое лечение, удаляется только опухоль. В случае озлокачествления процесса необходимо оперативное лечение, включающее удаление самих желез и расположенных рядом с ними лимфатических узлов.

Ссылка на основную публикацию
Из чего состоит межпозвонковый диск
Межпозвоночные диски – хрящевые образования, соединяющие между собой тела позвонков и составляющие вместе с ними позвоночный столб. Они имеют сложно...
Из глаза течет липкая слеза
Слезоточивость глаз представляет собой выработку жидкого секрета. Омывая глаза, он защищает их от высыхания и бактерий, удаляет из них посторонние...
Из за чего бывает бесплодие у женщин
Современные методы диагностики способны выявить многие причины бесплодия у женщин. Признаки этого состояния могут появиться задолго до того, как пара...
Из чего состоит молекула атф
Бесспорно, самой важной молекулой в нашем организме с точки зрения производства энергии является АТФ (аденозинтрифосфат: адениловый нуклеотид, содержащий три остатка...
Adblock detector