Мендельсон синдром

Мендельсон синдром

* Запорожская медицинская академия последипломного образования

Синдром Мендельсона – это острый экссудативный пневмонит (аспирационный синдром, кислотно-аспирационный пнев­монит), возникающий как гиперергическая реакция на аспирацию кислого желудочного содержимого. Данная патология описана Кэртисом Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике.

Пневмонит развивается при попадании в трахею и бронхи желудочного содержимого с рН 25 мл.

Синдром Мендельсона относится к варианту острого повреждения легких, т.е. острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Основные причины аспирационного синдрома

  • Наполнение желудка:
    • прием пищи в пределах 2-6 ч до операции;
    • у беременных женщин, особенно в ІІІ триместре;
    • при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости;
    • при острой почечной недостаточности;
    • у пострадавших с черепно-мозговой и скелетной травмой;
    • у пациентов в коматозном состоянии.
  • Снижение тонуса кардиального сфинктера пищевода у больных:
    • заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двена­дцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит), а также заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул);
    • в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации;
    • с признаками изжоги, наличием пищеводного рефлюкса, а также страдающих запорами.
  • Повышение внутрибрюшного давления:
    • у беременных, особенно в III триместре;
    • у тучных больных;
    • при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции;
    • при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия;
    • при парезах кишечника и вздутии живота;
    • у новорожденных.

Патогенез

Альвеолокапиллярная мембрана состоит из альвеолярного эпителия и микрососудистого эндотелия. В случае легочных причин ОРДС происходит первичное поражение альвеолярного эпителия, внелегочных – первично повреждается микрососудистый эндотелий. Начинаясь либо с альвеолярной, либо с микрососудистой стороны, воспалительный процесс ведет к развитию альвеолярного и интерстициального отеков легких, уменьшению клиренса альвеолярной жидкости, нарушению продукции сурфактанта и его функций, развитию легочного фиброза.

В результате попадания кислого содержимого инактивируется и разрушается сурфактант, происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций и просвет альвеол, что обусловливает отек легких и развитие ОРДС. Отек слизистой и подслизистой создает бронхиальную обструкцию, которая проявляется гипоксемической дыхательной недостаточностью и формированием рассеянных микроателектазов. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В дальнейшем присоединяется аспирационная пнев­мония. Ларинго- и бронхиолоспазм могут развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности. Аспирация содержимого желудка в объеме до 0,6 мл/кг протекает со слабыми клиническими проявлениями и не требует лечения; при аспирации > 0,8 мл/кг развивается тяжелое течение пневмонита. Чем ниже кислотность желудочного сока, тем тяжелее симптоматика синдрома Мендельсона.

В патофизиологический процесс вовлекается также и система гемостаза, повышается тромбообразование, что является показанием к назначению низкомолекулярных гепаринов.

Клинические проявления синдрома Мендельсона:

  • острое начало;
  • экспираторная одышка по типу астматической;
  • триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз;
  • рефлекторные нарушения со стороны сердечно-со­судистой системы (брадикардия вплоть до остановки сердца);
  • участие в акте дыхания вспомогательных мышц;
  • выраженное повышение центрального венозного давления;
  • приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты.

Синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микроателектазы сливаются между собой, образуя макроателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пнев­монит), существенно повышаются сопротивление в системе легочной артерии, центральное венозное давление, возникает шунтирующий ток крови (искусственная вентиляция легких [ИВЛ] не эффективна), нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.

Аускультативно определяются свистящие хрипы над всей поверхностью легких, в нижних отделах – крепитирующие.

В клиническом течении синдрома Мендельсона различают несколько стадий:

1-я (немедленная реакция) – механическая обструкция, бронхоспазм: апноэ, диспноэ, цианоз, гипоксия, хрипы, аритмии, брадикардия, остановка сердца (вагальный рефлекс);

2-я – скрытый период: чем короче, тем тяжелее протекает синдром;

3-тья – последствия химического ожога (1 сутки): диспноэ, бронхорея, альвеолярный отек легких;

4-я – проявление воспалительного ответа (48-72 ч): острый трахеобронхит, острая дыхательная недостаточность;

5-я – присоединение нозокомиальной инфекции (72 ч и далее): гнойная мокрота, ОРДС, полиорганная недостаточность.

При проведении ИВЛ на вдохе развивается резкое сопротивление, в результате чего может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо- и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч), состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается артериальное давление, быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Смерть наступает от некупируемого отека легких.

Для иллюстрации изложенного материала докладчик привел клинический случай.

Пациентка Ч., 25 лет, поступила в родильное отделение с диагнозом: беременность 39 нед; поперечное положение плода. Острое многоводие. Ожирение I степени. Прегестоз.

В связи с неправильным положением плода, дородовым отхождением околоплодных вод, незрелостью родовых путей выполнено оперативное родоразрешение под внутривенным наркозом с ИВЛ. На вводном наркозе у пациентки началась рвота, регургитация, аспирация рвотных масс. После санации трахеобронхиального дерева произведена интубация, введено 8 мг дексазона.

По окончании операции восстановилось сознание и самостоятельное дыхание, проведена экстубация трахеи. Через 2,5 ч отмечено ухудшение состояния женщины: одышка (частота дыхания 60 вдох/мин), ощущение нехватки воздуха, слабость. Сознание сохранено. Появились акроцианоз, гипергидроз, пастозность голеней, одутловатость лица. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, хрипы, укорочение вдоха и выдоха. Тахикардия, артериальная гипертензия. Установлен диагноз: синдром Мендельсона, острая дыхательная недостаточность III степени.

Больной вновь проведена интубация трахеи, под­ключен аппарат ИВЛ. Рентгенологически на всем протяжении определялась неравномерная крупно- и среднеочаговая, сливного характера инфильтрация легочной ткани.

В результате лечения на 9-е сутки произошло разрешение синдрома, при рентгенографии легких патологии не выявлено.

Следует отметить, что лечение данного состояния очень длительное и трудное как для врача, так и для больного. Даже при благоприятном исходе, пациент страдает одышкой всю оставшуюся жизнь из-за склероза легочной ткани с последующим развитием легочного сердца.

Необходимые экстренные действия в случае аспирации желудочного содержимого:

  • опустить головной конец операционного стола на 30°, чтобы желудочное содержимое могло вытекать из гортани в глотку;
  • начать отсасывать содержимое изо рта и глотки;
  • выполнить интубацию трахеи и раздуть манжету для предупреждения аспирации в дальнейшем;
  • после интубации трахеи выполнить аспирацию из эндотрахеальной трубки. Это нужно сделать до начала ИВЛ 100% кислородом во избежание проталкивания аспирата далее;
  • ввести назотрахеальный зонд;
  • измерить рН желудочного содержимого;
  • направить трахеобронхиальный аспират на бакпосев и исследование чувствительности к антибиотикам;
  • выполнить аускультацию легких;
  • ввести аминофиллин для лечения бронхоспазма;
  • измерить газовый состав артериальной крови;
  • при наличии артериальной гипоксемии – раннее начало ИВЛ с постоянным положительным давлением.

Профессор С.Н. Гриценко осветил несколько проблемных вопросов, которые могут возникнуть при лечении синдрома Мельденсона.

Профилактическое назначение антибиотиков. По мнению докладчика, введение антибиотиков целесообразно.

Назначение стероидов. Известно, что кортикостероиды подавляют воспаление и стабилизируют лизосомальные мембраны, предупреждают повреждение пневмоцитов 2-го типа, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Однако эффективность этих препаратов зависит от рН желудочного содержимого. При рН > 1,5 и до 2,5 – кортикостероидная терапия пневмонита эффективна. Дексаметазон в дозе 0,08 мг/кг каждые 6 ч способствует снижению содержания жидкости в легких. Назначают кортикостероиды в течение 72 ч. При рН 7-8 (120-121) , 2018

Читайте также:  Борный спирт противопоказания

Особенности этиологической лабораторной диагностики генитальных инфекций
Вагинальный биоценоз и генитальные инфекции: особенности местного лечения

М.В. Майоров, С.В. Ворощук, Е.А. Жуперкова, С.И. Жученко, О.Л. Черняк

Синдром Мендельсона — это острый экссудативный пневмонит (аспирационный синдром). Синдром впервые был описан С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике. С тех пор про­шло 50 лет, однако вопросы профилактики, диагностики и лечения синдрома по-прежнему актуальны. Причина — чрезвычайно высокая летальность (40—50 % и более).

Этиология и патогенез.

В основе развития синдрома лежит аспирация желудочного содержимого, что вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия хлористого водорода, имеющего свойства сильной кислоты (собственно синдром Мендельсона); обструкцию дыхательных путей рвотными массами. Развивается обструктивная (асфиктическая) форма дыхательных нарушений с преобладанием тяжелой гипоксии и возможностью смертельного исхода в ближайшие часы или дни. В одних случаях преобладает первый тип нарушений, в других — второй.

Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20—30 мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обусловливает отек легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Быстро нарастающий отек слизистого и подслизистого слоев создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью. В последние годы было установлено, что деструктивные изменения в легких — повреждение эпителиального и эндотелиального слоев клеток и отек — возникают не только под воздействием желудочного сока с рН 2,5—3,0, но и с рН 5,0, а также при попадании желчи, желудочных ферментов и других жидкостей [Буров Н.Е., 1995].

При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то кроме обструкции возможно химическое повреждение. Аспирация инфицированного содержимого в ротоглотку также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли легких. Последнее ведет к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов.

Предрасполагающие факторы.

Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Наличие содержимого в желудке предполагается у всех больных перед экстренными оперативными вмешательствами, при родах, когда нарушен пассаж из желудка в кишечник. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза. К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта. Может иметь значение расширение пищевода, который вмещает до 200 мл жидкости, сдерживаемой перстнеглоточным сфинктером. При расслаблении последнего в результате действия релаксантов жидкость изливается в рот и трахею. Возникновению рвоты способствует также повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов. Необходимо помнить, что регургитация желудочного содержимого возможна и у больных, хорошо подготовленных к операции.

Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2—12 ч), возрастающим беспокойством больного, явными признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния.

Типична следующая триада симптомов:

Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаО2 снижается до 35—45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу РДСВ. Достаточно характерна рентгенологическая картина. Она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности, диффузное затемнение легочной ткани. Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда аспирация была небольшой, она ограничивается повреждением какого-либо участка легкого (чаще всего нижней доли правого легкого с клинической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии).

Профилактика.

Перед экстренной операцией необходимо опорожнить желудок с помощью зонда. Исключение составляют только те случаи, когда введение зонда в желудок противопоказано (угроза пищеводного или желудочного кровотечения и др.). Больных не следует поить и кормить перед любым оперативным вмешательством. Обязательна премедикация, включающая введение атропина в дозе 0,1 мг на 10 кг массы тела. Некоторые авторы рекомендуют проводить специальную медикаментозную и антацидную подготовку перед операцией.

При интубации особенно важны следующие меры: возвышенное положение головы, надавливание на перстневидный хрящ, что обеспечивает сдавление пищевода между трахеей и позвоночником (прием Селика). Этот прием применяют сразу после преоксигенации 100 % кислородом — до введения мышечных релаксантов и заканчивают после интубации трахеи и раздувания манжетки. Если в момент интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку, то нужно ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки провести интубацию трахеи запасной интубационной трубкой. Затем необходимо ввести зонд в желудок. Важно помнить, что аспирация небольшим количеством желудочного содержимого может остаться незамеченной, поэтому во время проведения наркоза и после его окончания тщательно выслушивают легкие.

Перед экстубацией с помощью ларингоскопа проводят осмотр ротоглотки и при необходимости осуществляют его санацию. Экстубация осуществляется только при восстановленном мышечном тонусе и сознании.

Лечение.

Больному нужно быстро придать дренирующее положение, опустив головной конец, и очистить ротоглотку. Незамедлительно провести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов — ликвидировать их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания показана ИВЛ кислородом 100 % концентрации. Через интубационную трубку в дыхательные пути вводят 10—15 мл 0,5 % раствора бикарбоната натрия или 0,9 % раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. Для борьбы с бронхоспазмом и шоком внутривенно вводят дексаметазон или целестон (4—8 мг), адреналин (0,3 мл 0,1 % раствора), антигистаминные препараты (димедрол — 30 мг или супрастин — 20—40 мг), при низком АД — допамин — 10—15 мкг/кг в минуту. Проводят инфузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (400 мл) и альбумина (100 мл 20 % раствора), 20 % раствора глюкозы (100—200 мл) и гепарина (5000 ЕД). Хорошим бронхолитическим свойством обладает эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора).

Читайте также:  Со скольки месяцев можно давать ребенку лимон

Для стабилизации состояния целесообразно провести бронхоскопию с помощью фиброскопа через интубационную трубку. Необходимо сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязателен вибромассаж грудной клетки. Показан мониторинг дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Под контролем РаО2 снижают ВФК до 50 %. Если при этом восстановилось адекватное спонтанное дыхание, проводят экстубацию. При неспособности больного поддерживать адекватный газообмен осуществляют пролонгированную ИВЛ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ежегодно в результате утопления погибают более 500 тыс. людей в мире. Частота утопления зависит от пола и возраста; фактор риска — алкогольное опьянение. Мужчины погибают в пять раз чаще, чем женщины. Наиболее подвержены риску утопления дети, подростки и пожилые люди. В возрастной группе от 5 до 14 лет утопление — главная причина смерти у лиц мужского дола и пятая — у женского. Для уточнения эпидемиологических данных, разработки единых определений и методических рекомендаций по спасению утонувших в 1998 г. была создана Всемирная группа по изучению проблемы утопления, а в 2002 г. этой группой подготовлены методические рекомендации, посвященные теме утопления.

Типы утоплений

Различают три вида утопления:

первичное (истинное, или «мокрое»);

Первичное утопление встречается наиболее часто (75-95% всех несчастных случаев наводе). При первичном утоплении происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и лёгкие, а затем поступление её в кровь. При утоплении в пресной воде быстро возникают выраженные гемодилюция и гиперволемия, развиваются гемолиз, гиперкалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены. При утоплении в морской воде, гипертоничной по отношению к плазме крови, развиваются гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие отека легких с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, «пушистой» пены.

Асфиксическое утопление встречается в 5-20% всех случаев. При нём развивается рефлекторный ларингоспазм, аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия. Асфиксическое утопление возникает чаще у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязнённую, хлорированную воду. При этом большое количество воды поступает в желудок.Может развиться отек легких, но не геморрагический.

Вторичное утопление развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду («синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при повреждённой барабанной перепонке. Для вторичного утопления характерен выраженный спазм периферических сосудов. Отёк лёгких, как правило, не наступает.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ УТОПЛЕНИИ.

Наиболее значимая составляющая патофизиологических изменений при утоплении — гипоксия, развивающаяся вследствие аспирации воды или ларингоспазма. Нарушения дыхания зависят в большей степени от объёма аспирированной воды, нежели от её состава (пресная или солёная). Аспирация воды приводит к разрушению сурфактанта, альвеолиту и некардиогенному отёку лёгких, проявляющемуся внутрилёгочным шунтом и гипоксией. Попадание в дыхательные пути воды в объёме 2 мл/кг массы тела приводит к выраженному нарушению вентиляции и уменьшению податливости лёгких на 40%. Важно отметить, что утопление редко приводит к выраженным электролитным нарушениям, опасным для жизни пострадавшего. Фибрилляция желудочков, основная причина смерти утонувших, — следствие гипоксии и ацидоза, а не электролитных расстройств. Гипоксия вызывает характерные изменения сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, гипотензию, увеличение давления в лёгочной артерии и сопротивления сосудов малого круга кровообращения, нарушение сердечного ритма с развитием электромеханической диссоциации. Кроме того, к характерным патофизиологическим изменениям при утоплении относят увеличение ОПСС, выброс адреналина и гипотермию.

Поскольку в первую очередь у утонувших останавливается дыхание, а затем кровообращение, основная причина инвалидизации и смерти в стационаре — аноксическое повреждение головного мозга.

Один из важнейших моментов спасения утонувших — организация помощи на всех этапах. При этом «золотой стандарт» — максимальное приближение квалифицированной медицинской помощи к пострадавшему, а не наоборот. Для оказания помощи на догоспитальном этапе разработана специальная градация тяжести утопления, положенная в основу построения тактики и стационарного лечения.

Степень VI — клиническая смерть— проведение комплекса СЛР (сердечно-легочной реанимации). Особенности СЛР (сердечно-легочной реанимации) в данной клинической ситуации: 1) использование приёма Селика при интубации трахеи: 2) пролонгация комплекса СЛР (сердечно-легочной реанимации) более 30 мин у больных, поступающих с гипотермией (температура тела менее 34 С); 3) прогрессирующее увеличение дозы адреналина при неэффективности стандартной дозы (1 мг): начальная доза адреналина при проведении СЛР (сердечно-легочной реанимации) — 0,01 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 0,1 мг/кг.

Степень V — остановка дыхания — абсолютное показание к интубации трахеи и проведению ИВЛ. Дальнейшие действия аналогичны описанным в протоколе для степени IV.

Степень IV — отек легких сгипотензией — показаны интубация трахеи и проведение ИВЛ. Целесообразно использование седации и миоплегии. Для коррекции гипотензии показана инфузионная терапия. Начальная Fi02 — 1,0, дыхательный объём — 6-8 мл/кг идеальной массы тела, начальный уровень PEEP — 5 см вод.ст. Целесообразно пошаговое увеличение уровня PEEP на 2 см вод.ст., пока p02/Fi02не достигнет величины 250 и более или внутрилёгочный шунт не снизится до 20% и более.

Степень III – отек легких без гипотензии. Показана кислородтерапия (15 л/мин) через лицевую маску. Такая терапия эффективна только у 27,6% пострадавших. В остальных случаях необходимо использовать протокол для степени IV.

Степень II влажные хрипы при аускультации — ингаляция кислорода через носовой катетер.

Степень I — кашель без патологических изменений при аускультации — не требуется никакой терапии.

Госпитализация целесообразна при утоплении II—VI степени тяжести. Пострадавших с утоплением III-VI степени тяжести госпитализируют в ОРИТ. Больным с утоплением IV-VI степени тяжести, поступившим в ОРИТ без проведения ИВЛ, показаны экстренная интубация трахеи и начало респираторной терапии. Рекомендуют обследование:

рентгенографию органов грудной клетки;

общий и биохимический анализ крови.

После подбора оптимального уровня PEEP целесообразно его поддержание в течение 48 ч для восстановления эндогенного сурфактанта. В целом стратегия респираторной терапии аналогична изложенной при описании «Острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)». Если отсутствует клинико-лабораторная картина пневмонии, антибактериальная терапия не показана. Новые направления интенсивной терапии больных с утоплением, такие, как применение экзогенного сурфактанта. ингаляции оксида азота (N0), экстракорпоральная оксигенация крови, находятся на этапе научных исследований и разработки.

Читайте также:  Помогает ли звездочка от головной боли

Что такое Синдром Мендельсона —

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона [Mendelson E., 1946]. Наиболее часто это встречается при раз­личных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев явля­ется ее причиной, а если используется общая анестезия при опе­ративном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

Что провоцирует / Причины Синдрома Мендельсона:

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспи­рата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содер­жимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона:

При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего-фибрин, поли-морфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных уча­стков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются некрозы аль­веолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные ча­стички, имеет место комбинация быстро возникающего геморра­гического отека и более медленно развивающейся гранулема-тозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.

Симптомы Синдрома Мендельсона:

Клиника, При попадании желудочного содержимого в дыха­тельные пути развивается картина тяжелой дыхательной недо­статочности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, ди­спноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда на­чальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются на­рушения общего и легочного кровотока, развивается прогрес­сирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается ле­гочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в ле­гочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респиратор­ным алкалозом.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда кли­ническая картина имеет более стертый характер, а функциональ­ные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недоста­точности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяже­лой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

Диагностика Синдрома Мендельсона:

При рентгенологическом исследовании в острый период об­наруживаются двусторонние мелкие участки диффузной ин­фильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более круп­ные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспира-ционная пневмония осложняется абсцедированием.

Лечение Синдрома Мендельсона:

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направлен­ные на купирование острой дыхательной недостаточности и про­филактику инфекционных осложнений. Если устранить артери­альную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удает­ся, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Име­ются указания на эффективность применения гипербариче­ской оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и анти­биотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона — от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пнев­монию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные об-структивные или рестриктивные нарушения.

Профилактика Синдрома Мендельсона:

Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям произ­водится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного со­держимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения рис­ка аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осу­ществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опу­скают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире при­меняют регионарную анестезию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Мендельсона:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома Мендельсона, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Ссылка на основную публикацию
Мексикор побочные эффекты
Состав В одной капсуле содержится активное вещество: оксиметилэтилпиридина сукцинат – 0 ,1 г, а также вспомогательные вещества – кислота янтарная,...
Мезопрепараты от купероза
Каждая женщина старается сохранить красоту лица, прибегая к различным косметическим процедурам, применяя крема и маски, так как далеко не все...
Мезотелий эпикарда
Сердце развивается из двух источников: эндокард образуется из мезенхимы и вначале имеет вид двух сосудов — мезенхимных трубок, которые в...
Меланостатин
К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов и 3 ингибитора секреции гормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин,...
Adblock detector