Признаки трикуспидальной недостаточности

Признаки трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

МКБ-10

  • Причины трикуспидальной недостаточности
  • Классификация трикуспидальной недостаточности
  • Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности
  • Симптомы трикуспидальной недостаточности
  • Диагностика трикуспидальной недостаточности
  • Лечение трикуспидальной недостаточности
  • Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность — дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

  • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
  • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
  • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
  • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Читайте также:  Как быстро растет базалиома

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Читайте также:  Боль при ходьбе по большому в туалет

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Частота. Регистрируют у 33% больных ревматическим пороком сердца. В 12-27% случаев порок требует хирургической коррекции.

Классификация

  • Поэтиологии
  • Первичная
  • Вторичная
  • Врождённая
  • Приобретённая
  • По результатам эхокардиографии
  • I степень — едва определимая обратная струя крови
  • II степень — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана
  • III степень -струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана
  • IV степень — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

  • Первичная трикуспидальная недостаточность (отмечают редко)
  • Врождённая расщелина створки клапана
  • Аномалия Эбштейна (ВПС в виде смещения створок трикуспидального клапана в правый желудочек)
  • Закрытая травма сердца
  • Карциноидная болезнь, при которой клапан может быть фиксирован в полуоткрытой позиции
  • Миксоматозная трансформация, обусловливающая пролапс клапана
  • Вторичная трикуспидальная недостаточность (отмечают часто)
  • Ревматизм (ревматическое поражение трёхстворчатого клапана всегда сочетается с ревматическим пороком митрального или аортального клапана)
  • Расширение фиброзного кольца вследствие комбинации расширения правого желудочка и высокого АД при тяжёлой лёгочной гипертёнзии, либо обструкции правого желудочка. Изолированная дилатация, например, при больших дефектах межпредсердной перегородки, либо изолированный стеноз лёгочной артерии не вызывает трикуспидальную недостаточность
  • Инфекционный эндокардит, чаще возникающий у наркоманов, вводящих наркотики в/в
  • Поражение сосочковых мышц при ИМ правого желудочка
  • Операции по поводу пороков сердца. В частности, умеренная или тяжёлая трикуспидальная недостаточность часто возникает вскоре после успешной митральной комиссуротомии по поводу митрального стеноза у больных, не имевших недостаточность трёхстворчатого клапана до вмешательства (увеличение кровотока делает явной скрытую до этого трикуспидальную недостаточность).

    Нарушения гемодинамики

    При регургитации через трёхстворчатый клапан увеличиваются как правое предсердие, так и правый желудочек. Умеренная недостаточность трёхстворчатого клапана играет разгрузочную роль при выраженном застое в малом круге кровообращения, регистрируемом при сопутствующем пороке митрального клапана. Дополнительный объём крови при регургитации поступает в системные вены, не вызывая выраженного застоя в большом круге кровообращения и незначительно снижая сердечный выброс. Однако при выраженной недостаточности трёхстворчатого клапана её влияние на сердечный выброс значительно увеличивается. При повышении давления в правом предсердии выше 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения, появляются периферические отёки, асцит, увеличивается печень. Значительное увеличение правого предсердия может сопровождаться фибрилляцией предсердий, быстро приводящей к декомпенсации кровообращения и смерти.

  • Рентгенография сердца в трёх проекциях: наблюдают венозный застой в лёгких, тень верхней полой вены бывает расширена, преобладает увеличение правых отделов сердца и закругление их контуров. Во второй косой проекции -увеличение правого желудочка. В первой косой проекции — увеличение правого предсердия
  • ЭКГ. Характерны признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Хиса) может свидетельствовать о поражении трёхстворчатого клапана. Значительная дилата-ция правого предсердия может осложняться фибрилляцией предсердий
  • Эхокардиоскопия: увеличение размеров правых полостей сердца
  • При допплеровской эхокардиоскопии: поток регургитации на трёхстворчатом клапане. Кроме того, в зависимости от причины трикуспидальной недостаточности могут быть выявлены признаки митрального порока, лёгочной гипертёнзии, лёгочного стеноза и др.
  • При органическом поражений трикуспидального клапана : деформация диастолического наклона кривой передней створки и сглаженное либо патологическое переднее движение задней створки в сочетании с признаками перегрузки правого желудочка
  • При относительной недостаточности: створки клапана не утолщены, амплитуда их движения увеличена
  • Катетеризация правых отделов сердца. Диастолический градиент на клапане не превышает 2-6 мм рт.ст. Кривая давления в правом предсердии вентрикулизирована. Измерение давления в правом желудочке и лёгочной артерии, а также ангиокардиография позволяют дифференцировать первичную и вторичную трикуспидальную недостаточность.

    ЛЕЧЕНИЕ Диета № 10

    Лекарственная терапия носит патогенетический характер при трикуспидальной недостаточности, возникшей вследствие левожелудочковой недостаточности (длительная объёмная перегрузка приводит к расширению правого желудочка, растяжению сосочковых мышц и дилатации клапанного кольца). Уменьшение перегрузки правого желудочка может оказаться достаточным для восстановления функции клапана. В остальных случаях лекарственная терапия паллиативна; её применяют при неоперабельных пороках.

    Читайте также:  История болезни глаукома открытоугольная
  • Сердечные гликозиды
  • Лечение начинают с введения препаратов кратковременного действия: 0,05% р-р строфантина по 0,25-1 мл или 0,06% р-р коргликона по 0,5-1 мл — преимущественно в/в капельно с 0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2 р/сут.
  • После достижения эффекта назначают препараты внутрь
  • Дигоксин по 0,25 мг 2 р/сут (насыщающая доза), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза) или целанид 0,25-0,5 мг 2-3 р/сут. Далее дозу корригируют в зависимости от индивидуальной реакции пациента, поддерживая ЧСС 52-68 в мин в покое и не выше 90-100 в мин после минимальных физических нагрузок.
  • При появлении симптомов интоксикации сердечными гликозидами — с. 349.
  • Диуретические средства назначают в минимальных эффективных дозах 2-3 р/нед. Рекомендуют чередование диуре-тиков с различными механизмами действия. Об эффективности терапии судят по увеличению суточного диуреза, уменьшению отёков, массы тела и одышки. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации.
  • Гидрохлортиазид (0,025 г) или триампур по 1 таблетке 1-2 р/нед или 1-2 таблетке 2 р/сут в первые 2-5 дней, затем по 1-2 таблетке 1-3 р/нед или ежедневно.
  • Фуросемид по 0,04 г внутрь или 0,02 г парентерально (при длительной поддерживающей терапии — по 0,02 г внутрь 2-3 р/нед, можно в сочетании с триампуром, в неотложных случаях — 0,04-0,08 г в/в).
  • Этакриновая кислота 0,05 г внутрь 1-2 р/нед или 0,1-0,15 г утром после еды короткими курсами по 2-4 дня с перерывами 2-3 дня; можно сочетать с калийсберегаю-щими диуретиками.
  • Спиронолактон по 0,05-0,3 г/сут.
  • Ацетазоламид (диакарб) по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами (при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии).
  • Периферические вазодилататоры с преимущественным влиянием на венозные сосуды, например нитросорбид по 0,02 г; в связи с возможным развитием толерантности при длительном применении препарата рекомендовано после 3-6 нед регулярного приёма делать перерыв на 3-5 дней.
  • Препараты калия рекомендованы при появлении желудочковых экстрасистол, признаков гипокалиемии на ЭКГ, тахикардии, рефрактерной к сердечным гликозидам.
  • Калия хлорид 100 мл 1 % р-ра или панангин 10-20 мл в/в капельно (осторожно, особенно при нарушениях предсерд-но-желудочковой проводимости). Противопоказаны при полной поперечной блокаде сердца.
  • Панангин или аспаркам по 1-2 таблетке 3 р/сут после еды.

    Хирургическое лечение

  • Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана
  • Недостаточность трикуспидального клапана

    Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана

    Неполное смыкание створок клапана. При этом пороке, трикуспидальный клапан утрачивает свою замыкательную функцию, что приводит к обратному сбросу крови из правого желудочка в правое предсердие. Развиваются нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения (нарушение поступления крови в сосуды легких и насыщения ее кислородом), застой крови в большом круге кровообращения (что проявляется значительными отеками ног, скоплением жидкости в животе, увеличением печени и т.д.). Постепенно увеличиваются правые отделы сердца, превышая нормальные показатели в 3 и более раз. Больные с тяжелым пороком трикуспидального клапана ощущают значительное снижение качества жизни вплоть до невозможности встать с постели, осуществлять любую физическую работу. Течение порока, как правило длительное, тяжело переносимое больными и, при отсутствии лечения, приводящее к смерти.

    Диагноз заболевания устанавливает кардиолог или терапевт, после проведения осмотра пациента и изучения результатов ультразвукового исследования сердца.

    Для лечения недостаточности трикуспидального клапана применяется консервативная терапия, направленная на уменьшение проявлений заболевания с помощью медикаментов. Однако, медикаментозное лечение способно лишь уменьшить симптомы сердечной недостаточности, но не устранить порок. Хирургическое лечение, направленное на радикальное устранение причины недостаточности кровообращения, заключается в выполнении протезирования или пластики трикуспидального клапана.

  • Ссылка на основную публикацию
    Признаки реканализации тромбоза
    Д.м.н., доц. А.С. Петриков, д.м.н., доц. В.И. Белых, д.м.н., проф. Я.Н. Шойхет ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России...
    Признаки кровотечения в желудке или кишечнике
    Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) – это истечение крови в просвет желудка и кишечника. Нужно отметить, что этот недуг нельзя рассматривать как...
    Признаки легкого сотрясения головного мозга
    Ситуации в жизни бывают самые разные, и если вы получили легкое сотрясением мозга, симптомы такой травмы очень легко определить и...
    Признаки ротовирусной у ребенка 4 года
    Ротавирусная инфекция или кишечный грипп — заболевание, поражающее верхние дыхательные пути и пищеварительную систему. Возбудитель заболевания долгое время сохраняется в...
    Adblock detector