Процесс периодического прерывания дыхания

Процесс периодического прерывания дыхания

Одышка — это патологическое ощущение собственного дыхания, вызы­вающее дискомфорт. Здоровый человек в покое не замечает как осуществляет­ся акт дыхания. Одышка подразумевает восприятие такого рода ощущения и реакцию на это восприятие. Такое определение понятия «одышки» приводится в клинической литературе. Другие источники определяют понятие «диспноэ» как мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объек­тивно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.

В учебной литературе можно встретить следующие объяснения понятия «диспноэ». Это затрудненное дыхание с преувеличенным субъективным чувст­вом необходимости глубокого дыхания. Испытывая ощущение недостатка воз­духа, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает актив­ность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощу­щения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессоз­нательном состоянии одышки не бывает.

Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать дейст­вительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиля­ция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С дру­гой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на не­хватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализо­ванных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появ­ление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диа­фрагмы.

При патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1) снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровооб­ращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недоста­точность кровообращения); 3) ацидоз; 4) повышение обмена веществ; 5) функ­циональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).

Этиология и патогенез одышкипри различных патологических процес­сах изучены недостаточно. Однако нарушения в каком-либо из 3 функциональ­ных компонентов дыхательной системы может стать причиной одышки ииз­меримых отклонений функции легких. Таковыми являются:

— патологические изменения в системе дыхательных путей;

— нарушение эластических свойств легочной паренхимы;

— патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.

Механизмы развития одышки многообразны изависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:

— при повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопро­тивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);

— при несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;

— при изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.

Однако в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патоло­гической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:

— внутригрудные вагусные рецепторы;

— афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;

— хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца и другие отделы сис­темы кровообращения;

— высшие корковые центры;

— афферентные волокна диафрагмальных нервов.

Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при уча­стии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

9. Кашель. Этиология, патогенез, последствия

Кашель относится к наиболее часто встречающемуся симптому сердечно-легочных нарушений. Он представляет собой сильный и быстрый выдох, в ре­зультате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инород­ных тел.

Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом раздражении рецепторов.

К воспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развиваю­щиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абс­цессах легкого.

Механические раздражители — вдыхаемые с воздухом мельчайшие части­цы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новооб­разования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная астма).

В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).

К термическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, ли­бо очень холодного воздуха.

Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Кашлевой рефлекс имеет афферентные и эфферентные пути.

Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окон­чаний тройничного, языко-глоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.

Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голосовой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюшных мышц.

Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за которым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабляется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положительное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положительное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части — задней мембраны. При открытии голосовой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.

Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:

— сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных
участков (бул);

— при поражении костной гкани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолити-
ческие метастазы) вызвать перелом ребер;

— пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможный механизм
обморока при кашле — создание значительного положительного внутригрудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Читайте также:  Невроз уха симптомы и лечение

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ— это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.

Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О2 или СО2), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО2 или А рСО2), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О2 в норме составляет 15-20 мл О2 мин / мм рт. ст.

ДЛ СО2 в 20 раз больше, чем О2 , поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.

Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О2 и развития гипоксемии:

• УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ

1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:

— интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);

— диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена — Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.

2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)

3. Утолщение стенок капилляров:

— микроаннгиопатии при сахарном диабете.

• СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА

— при нарушении кровоснабжения легких;

— при воздействии ионизирующего излучения;

— при вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;

— при респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;

— врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).

Пневмокониозы — хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста —* асбестоз,кремния —> силикоз,бериллия —* бериллиоз,угольной пыли —* антракоз).

При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта —> глубокие нарушения диффузии Ог —* выраженная гипоксемия.

Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.

8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ

Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:

Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).

Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.

Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.

8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).

Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).

В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.

При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.

В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.

Читайте также:  Последствия спинномозговой травмы мкб 10

В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.

Дыхание Куссмауля — большое, шумное, глубокое дыхание (“дыхание загнанного зверя”) характеризуется отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного мозга. Оно характерно для уремической и диабетической комы и терминальных состояний другого генеза.

8.3. Одышка: виды и механизмы развития

Одышка – это защитная реакция организма, направленная на нормализацию газового состава крови. По определению ряда клиницистов и патофизиологов одышка — состояние, характеризующееся тяжелым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, длительности акта вдоха или выдоха. В основе развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы:

1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).

2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.

3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).

4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.

5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).

По характеру и форме нарушения внешнего дыхания одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При инспираторной одышке наблюдается увеличение продолжительности фазы вдоха по отношению к выдоху. Экспираторная одышка – это преобладание выдоха над вдохом. Смешанная – когда на фоне удлиненного вдоха еще более удлиняется выдох. Развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек обеспечивается за счет рефлекса Геринга — Брейера. Как указывалось выше, в формировании рефлекса Геринга – Брейера важная роль отводится высокочувствительным, низкопороговым МАР растяжения альвеол. Импульсация от этих рецепторов направляется по α-волокнам n. vagus в ретикулярную формацию ствола мозга, дыхательный центр продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к дыхательным мышцам. При этом в начале вдоха при незначительном заполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол, формируется низкочастотная импульсация, оптимальная для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которых приводит к инспирации. При возрастании степени растяжения альвеол, в случаях заполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР рецепторов растяжения альвеол возникает поток афферентации высокой частоты, пессимальный для инспираторных нейронов, что приводит к обрыву акта вдоха и развитию выдоха.

В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.

При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.

Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.

Прежде, чем говорить о том, как лечить, необходимо понимать, что такое апноэ. Ночное апноэ – состояние человека, характеризующиеся непродолжительной остановкой дыхания во время сна (примерно на двадцать-тридцать сек.).

Вместе с данным заболеванием часто встречаются усталость в организме в целом, безучастность, пониженную способность к работе. Разумеется, это негативно сказывается на повседневной жизни.

Стоит отметить, данная патология не несет сильной угрозы, особенно, учитывая, что больные не помнят об этом. Но периодическое прерывание процесса дыхания способно спровоцировать значительные заболевания (аритмию, сердечную недостаточность, инсульт).

Симптомы

Преимущественно пациент не помнит, что случается ночью, потому на происходящее чаще обращают внимание окружающие люди (супруги, дети, родители).

  • Резкая остановка дыхания во время сна;
  • Пострадавший постоянно просыпается ночью;
  • Неспокойный сон;
  • Громкий храп (перед прерыванием дыхания внезапно стихает);
  • Область вокруг рта может посинеть в момент прекращения дыхания;
  • Неустойчивость в эмоциональном плане (низкая стрессоустойчивость, необоснованные раздражение и депрессия)
  • Тревожность, паранойя;
  • Головные боли по утрам;
  • Слабость и желание поспать в течение дня;
  • Постоянное желание посетить уборную ночью.

Причины

Основной причиной является неправильность работы мышц и тканей гортани. Данная часть тела расслабляется, кислород поступает в легкие с нарушениями, человек задыхается и просыпается.

  • Наследственность. Зачастую ночное апноэ сна у взрослых – врожденное заболевание, полученное от родителей по наследству.
  • Пол. Согласно данным статистики, апноэ во сне наличествует у 42% мужчин и 25% женщин.
  • Возраст. Вероятность появления апноэ сна тем выше, чем старше человек. По достижении пятидесяти лет, предрасположенность к данному заболеванию повышается, ибо мышцы гортани слабеют (фактор, способствующий развитию патологии, – малоподвижный образ жизни).
  • Анатомические особенности. Если у пациента увеличен язык, суженные респираторные пути, слишком много слизистых складок, увеличенные миндалины, нижняя челюсть впадает, то по причине этих особенностей становится невозможным нормальное поступление кислорода в организм.

  • Вредные привычки. Приблизительно треть страдающих от апноэ курят и пьют, что провоцирует болезнь.
  • Наличие заболеваний. К примеру, сахарный диабет – фактор, повышающий угрозу возникновения заболевания в два-три раза; поврежденность периферийных нервов и гипофункция щитовидки ведут к ослабеванию мышц диафрагмы и гортани.
  • Переломы и заложенность носа.
  • Беременность/менопауза. Гормональные изменения у женщин являются сильным фактором, увеличивающим риск.
  • Излишний вес. Концентрация жира в районе шеи, подбородка, живота, дополнительно давит на мышцы в этих местах, что мешает нормальной работе мышц гортани и диафрагмы.
Читайте также:  Гуморальная регуляция таблица желез

Синдром «Проклятие Ундины»

Выше перечислено множество факторов, могущих поспособствовать появлению ночного апноэ. Впрочем, бывают люди, у которых данная патология возникает без видимых причин. Получается, человек полностью здоров, а ночью дыхание останавливается, причем на больший срок, чем при стандартном случае. Временами подобные остановки дыхания приводят к летальному исходу от удушья.

Эта ситуация и называется синдромом «Проклятия Ундины» или, говоря научным языком, идиопатическая гиповентиляция. Подлинное происхождение синдрома не выяснено доныне.

По мнению ученых, патология увязывается с природной олигофренией респираторного средоточия или травмированием нервов, отвечающих за исправность респираторных мышц. Зачастую синдром наблюдается у младенцев или маленьких детей, но бывает, что болезнь проявляется позднее – в тридцать-сорок лет.

Откуда пришло название «Проклятие Ундины» ? В немецкой мифологии существует легенда об обворожительной и пленительной русалке по имени Ундина. Жила она на берегу моря, постоянно бушующем. Как и полагается в сказках и легендах, однажды мимо берега проезжал прекрасный рыцарь. Тот был чрезвычайно поражен красотой и прекрасным пением прелестницы. Рыцарь поклялся своим утренним дыханием, тем самым покорив нежное сердце русалки, женился на ней. По прошествии времени рыцарь разлюбил девушку, нашел новую и уехал к ней. Ундина, увидев, что происходит, расстроилась, разозлилась, прокляла непутевого рыцаря. У лишенного способности дышать во сне рыцаря осталось лишь «утреннее дыхание».

На самом деле синдром идиопатической гиповентиляции диагностируется по исключении прочих возможных вариантов. Единственными симптомами, по которым возможно предположить наличие патологии, являются прекращение дыхания и храп во время сна. Ни одним способом нельзя выявить заболевание, потому проводятся различные аппаратные, лабораторные анализы, тем самым убираются из списка остальные возможные причины.

Полностью излечить патологию не получится. В особо тяжелых ситуациях, пациент вынужден всю жизнь сражаться за каждый вдох, ибо дышит лишь благодаря силе воли.

Известные способы лечения не влияют на основание синдрома. Сингулярный способ проживания на приемлемом уровне жизни – использование CPAP, BiPAP, TriPAP аппаратов .

Чтобы назначить правильное лечение апноэ, необходимо верно определить тип.

  1. Центральный. Возникает при нарушении работы центральной нервной системы (ЦНС). Дыхательный процесс прекращается после выдоха, грудь не поднимается повторно. Основанием патологии могут служить черепно-мозговые травмы, внутричерепное давление, инфекции вирусные, опухоль головного мозга, расстройства ЦНС.
  2. Обструктивный. Происходит остановка дыхания из-за механического перекрытия респираторных путей.
  3. Смешанный. Объединение первого и второго типов, присущ сильный, громкий храп.
  4. По длительности остановок:
  5. Гипопноэ – недостаток кислорода достигает пятидесяти процентов. Одновременно происходит частичное перегораживание путей, то есть движение наличествует у части диафрагмы, дыхание становится учащенным.
  6. Ночное апноэ. Ситуация, обратная предыдущей, – гортань расслабляется абсолютно, происходит задержка дыхания более, чем на десять секунд.

Видео

Видео – опасность и смертность ночного апноэ сна

Формы

  1. Легкая. При данной форме патологии происходит от пяти до десяти приступов за ночь.
  2. Средняя. В данном случае количество приступов увеличивается – от двадцати до сорока.
  3. Тяжелая. Особо опасная форма, происходит более 40 остановок дыхания.

Безопасная для жизни и здоровья человека норма составляет меньше пяти остановок за ночь.

Лечение

Лечение апноэ прямо пропорционально диагностированному типу заболевания. Вылечить апноэ получится, лишь если устранятся причины патологии – прежде всего необходимо лечение центральной нервной системы, сахарного диабета, избавление от излишнего веса и прочего.

Обычно при легкой форме обструктивного апноэ, возникающего из-за каких-либо особенностей анатомии, предпринимаются оперативные меры, (хирург вручную устраняет патологию).

Если у пациента средняя/тяжелая форма заболевания, хирургическое вмешательство не принесет уже пользы, так как основной фактор опасности не механическое препятствие. Тогда используются CPAP, BiPAP, TriPAP аппараты.

Хирургическое вмешательство

Операции назначаются при выявлении каких-либо анатомических аномалий (увеличенных миндалин, искривленных носа и нижней часть челюсти).

  • Система Пиллар. Вставляются жесткие пластины в мягкое небо, в результате становится жестче. Пластины служат в качестве каркаса. Положительным дополнительным эффектом является устранение храпа.
  • Аденомэктомия. Во время операции убирается гипертрофированная лимфоидная ткань. Под местным наркозом происходит устранение полипов на верхней части носоглотки.
  • Трахеостомия. Довольно популярная процедура: в процессе разрезается трахея, вводится трубка, позволяющая человеку дышать, когда респираторные пути абсолютно перекрыты.
  • Бариатрия. Если пациент страдает от излишнего веса, применяется бариатрия, то есть хирургическим способом уменьшается желудок. Больной перестает употреблять пищу в прежних количествах, начинает худеть, следовательно, жировая ткань уменьшается и в проблемных местах – на шее, подбородке и животе, давление уменьшается, болезнь пропадает.
  • Хирург убирает гипертрофированные миндалины и долю мягкого неба.

Консервативное лечение

Терапия предусматривает использование аппаратов CPAP, BiPAP, TriPAP – одно-, двух-, трёхуровневого соответственно.

Маска, покрывающая нос, рот, подключается к аппарату. С помощью специальной трубки в организм под давлением поступает воздух, благодаря этому сохраняется необходимый уровень кислорода. Для удобства пациента у аппарата существуют специальные настройки, позволяющие регулировать степень влажности, температуры подаваемого воздуха. Чтобы не случилось закидывание языка, на зубы накладывается специальная резиновая шина, фиксирующая челюсть и язык в правильном и безопасном состоянии.

По данным статистики, благодаря применению аппаратов искусственной вентиляции легких во время сна вероятность приобретения инсульта/инфаркта снижается на сорок/двадцать процентов соответственно.

Использование маски обладает отрицательными сторонами: неудобство во время сна, заложенный нос, затруднения с дыханием, ушная и головная боль. Если пострадавший обнаруживает симптомы, лучше обратиться к специалисту.

Возможные осложнения

Если не начать своевременно лечить апноэ, у больного может возникнуть ситуация с угрозой жизни. Как уже упоминалось выше, симптомами являются общая усталость, потеря координации, из-за этого человек теряет внимание к окружающим вещам. К примеру, человек может попасть в аварию.

Если не предпринимать меры, из-за непрерывного недополучения кислорода угроза возникновения инфаркта/инсульта увеличивается на тридцать-сорок процентов.

В сложных случаях ночные остановки дыхания могут перейти в дневные, нарушения в дыхательном процессе происходят 24/7. Организм находится в состоянии постоянной усталости, человек может уснуть в любом месте и в любом положении. Могут произойти любые травмы. Синдром называется Пиквикским.

В особенно тяжелых ситуациях, когда побочные эффекты нарастают и накладываются друг на друга, пострадавший может получить инвалидность/умереть.

Профилактика

Выполнение нижеперечисленных действий поможет минимизировать степень последствий ночного апноэ или вовсе устранить его:

  • Потеря лишнего веса. Если похудеть на пять-десять процентов от массы тела, проходимость кислорода улучшится на пятьдесят-шестьдесят процентов.
  • Если привыкнуть спать не на спине, а на боку/животе, то язык не сможет провалиться внутрь и не перекроет респираторные пути.
  • Спать лучше на подушке – это помешает запасть языку внутрь, прекратится храп. Не стоит устанавливать подушку в состоянии, чересчур высоком для головы – это способно привести к обратной ситуации.
  • Женщинам могут помочь гормональные средства, если в организме происходят какие-либо возрастные перестройки.
  • Ведение здорового образа жизни, что означает исключение курения, приема алкоголя, употребления вредной пищи.
  • Использование специальных средств от храпа – прищепок, присосок.
  • Если у пациента постоянно заложен нос, явный признак, что необходимо обратиться к врачу. Лор поможет определить причину происходящего и ликвидировать ее.
  • Обеспечение наиболее возможного покоя: отключение любых посторонних звуков, прекращение просмотра телевизора и использование компьютера перед сном, накладывание непрозрачной темной повязки для глаз.
  • Благоприятному исходу способствуют медитация, массаж.

В заключение, заболевание является серьезным, при обнаружении симптомов игнорировать их не стоит. Верным решением станет немедленное обращение к квалифицированному специалисту, могущему помочь (вылечить/минимизировать последствия патологии).

Ссылка на основную публикацию
Профилактика плоскостопия у детей до года
Новости Объявления Режим работы Вопрос - ответ Главный врач Пациентам Платные услуги История медицинской организации Структура Вакансии Ссылки Высокотехнологичная медицинская...
Профессиональный миозит
Воспаленные мышцы – это не только физический дискомфорт Воспалительный процесс, поражающий одну или несколько скелетных мышц, носит название миозит. Он...
Профессия биохимик зарплата
Биохимик – профессия для людей, любящих проводить исследования и открывать что-то новое. Такие специалисты проводят изучение биологической структуры и функций...
Профилактика после удаления зуба мудрости
Операция по удалению зуба многими воспринимается как очень неприятная, но не столь серьезная процедура. Но это тоже хирургическое вмешательство и...
Adblock detector