Пролиферация клеток эндометрия

Пролиферация клеток эндометрия

Эндометрий представляет собой внутренний слой клеток в полости матки, который под влиянием женских половых гормонов увеличивается в первую фазу менструального цикла и отторгается к началу менструации.

Гиперэстрогения возникает в основном в периоды гормональной перестройки организма (у девочек в пубертате или у женщин в климактерическом возрасте), либо при наличии патологии яичников, неправильном использовании гормональных препаратов.

К факторам риска гиперэстрогении относятся ожирение, сахарный диабет, патология печени и желчевыводящих путей.

К понятию гиперплазия эндометрия относятся так же и полипы эндометрия.

В зависимости от изменений, выделяют несколько вариантов гиперплазии матки:

  • Пролиферация без клеточной атипии
    Она может быть простой или комплексной. Отличием является отсутствие или наличие структурной перестройки желез.
  • Атипическая гиперплазия эндометрия
    Также делится на простую и комплексную. На этой стадии возникает выраженная пролиферация эндометрия и появляется ядерный и клеточный полиморфизм (неоднородность).

К предраковым заболеваниям относят второй вариант гиперплазии эндометрия и аденоматозные полипы. Остальные виды обычно не переходят в рак, но могут создавать благоприятный фон для его развития.

Поэтому, своевременное лечение гиперплазии эндометрия (гиперплазии матки) является профилактикой онкологии.

Симптомы гиперплазии эндометрия:

Основными проявлениями гиперплазии матки являются периодические маточные кровотечения, обычно мажущего характера. Они возникают в периоде между менструациями. Профузные кровотечения встречаются редко, в основном у девочек в пубертатном периоде и могут спровоцировать возникновение анемии (малокровия). Полипы эндометрия в основном не дают о себе знать, но если они большого размера, то могут возникать схваткообразные боли внизу живота. У женщин репродуктивного возраста может развиться первичное бесплодие, так как гиперэстрогения нарушает нормальное течение менструального цикла и приводит к ановуляции (отсутствию овуляции).

Для лечения гиперплазии эндометрия нужно пройти ряд обязательных исследований для определения тактики дальнейших действий.

Основные этапы диагностики гиперплазии матки:

  • Гинекологический осмотр
  • Ультразвуковое исследование с влагалищным датчиком. Данный метод является скрининговым, позволяет установить толщину эндометрия
  • Гистероскопия с диагностическим выскабливанием полости матки и последующим изучением гистологического образца под микроскопом. Это окончательный этап диагностики патологии эндометрия

Основной целью лечения гиперплазии эндометрия является профилактика рака эндометрия и купирование симптомов.

Какие варианты лечения гиперплазии эндометрия в Нижнем Новгороде?

В соответствии со стандартами лечения гиперплазии выделяют три этапа в лечении:

  • Диагностический этап лечения гиперплазии
    Проводится выскабливание под контролем гистероскопа, а также удаление имеющихся полипов. Дополнять этот этап может одномоментное прижигание (абляция) эндометрия, в ходе которого на эндометрий действует высокая температура электрохирургических инструментов. В результате получают гистологическое исследование эндометрия. Полное удаление матки, или ее экстирпация, проводится только в крайних случаях – при явном онкологическом процессе или при аденоматозе у женщин в периоде постменопаузы. Яичники при этом оставляют, а ткани, полученные после гистерэктомии, берутся на гистологическое исследование.
  • Назначение гормональных препаратов
    Следующий этап лечения гиперплазии – использование гормональных препаратов, назначается после оперативного вмешательства, и исследования соскоба из полости матки, с целью нормализовать гормональный фон женщины и подавить дальнейшую пролиферацию эндометрия. Препараты подбираются в зависимости от типа гиперплазии, возраста женщины, сопутствующих заболеваний и желания иметь беременность.
  • Наблюдение
    Наблюдение за пациентками после лечения гиперплазии заключается в систематическом выполнении УЗИ органов малого таза, цитограмме с шейки матки. При желании женщины возможен подбор контрацептивного средства или планирование беременности.

Лечение гиперплазии эндометрия в Нижнем Новгороде проводится в центре эндоскопической хирургии сети медицинских клиник «Тонус». Здесь работают отличные специалисты, которые с помощью современного оборудования эффективно помогут справиться с проблемой.

Лечение гиперплазии эндометрия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния здоровья и планов на будущее в каждом конкретном случае.

Записаться на прием в Центр акушерства и гинекологии вы можете по телефону 8 (831) 411-11-22

Внутренний слой матки называют эндометрием. У этой ткани сложное структурное строение и очень важная роль. От состояния слизистой оболочки зависят репродуктивные функции организма.

Каждый месяц на протяжении всего цикла плотность, структура и размер внутреннего слоя матки меняются. Фаза пролиферации – это самый первый этап начинающихся естественных преобразований слизистой. Она сопровождается активным клеточным делением и разрастанием маточного слоя.

Состояние эндометрия пролиферативного типа напрямую зависит от интенсивности деления. Нарушения в этом процессе приводят к аномальному утолщению образующихся тканей. Слишком большое число клеток негативно отражается на здоровье и способствует развитию серьезных заболеваний. Чаще всего при обследовании у женщин выявляется железистая гиперплазия эндометрия. Возможны и другие, более опасные диагнозы и состояния, требующие неотложной врачебной помощи.

Особенности пролиферации эндометрия

Для успешного оплодотворения и беспроблемного течения беременности циклические изменения в матке должны соответствовать показателям нормы. В случаях, когда наблюдается атипичная структура эндометрия, возможны патологические отклонения.

Узнать о нездоровом состоянии слизистой матки по симптомам и внешним проявлениям очень сложно. В этом помогут врачи, но чтобы проще было понять, что такое пролиферация эндометрия и как разрастание ткани влияет на здоровье, необходимо разобраться в особенностях цикличных изменений.

Эндометрий состоит из функционального и базального слоев. Последний представляет собой плотно прилегающие клеточные частицы, пронизанные многочисленными кровеносными сосудами. Главная его функция — восстанавливать функциональный слой, который при несостоявшемся оплодотворении отслаивается и выводится с кровью.

Матка после месячных самоочищается, а слизистая в этот период имеет гладкую, тонкую, ровную структуру.

Стандартный менструальный цикл принято делить на 3 стадии:

  1. Пролиферация.
  2. Секреция.
  3. Кровотечение (месячные).

В таком порядке естественных изменений пролиферация стоит на первом месте. Фаза начинается примерно с 5-го дня цикла после окончания менструации и продолжается 14 дней. В этот период клеточные структуры путем активного деления размножаются, что приводит к разрастанию тканей. Внутренний слой матки может увеличиваться до 16 мм. Это нормальная структура эндометриального слоя пролиферативного типа. Такое утолщение способствует закреплению эмбриона к ворсинкам маточного слоя, после чего наступает овуляция, и слизистая матки переходит в фазу секреции в эндометрии.

Если зачатие произошло, желтое тело имплантируется в матку. При несостоявшейся беременности эмбрион перестает функционировать, уровень гормонов снижается, начинается менструация.

Читайте также:  Гной из горла зеленого цвета

В норме стадии цикла следуют друг за другом именно в такой последовательности, но иногда в этом процессе происходят сбои. По разным причинам пролиферация может не прекратиться, то есть по прошествии 2 недель клеточное деление будет бесконтрольно продолжаться, а эндометрий расти. Слишком плотный и толстый внутренний слой матки часто приводит к проблемам с зачатием и развитию тяжелых болезней.

Заболевания пролиферативного характера

Интенсивный рост маточного слоя в период пролиферативной фазы происходит под действием гормонов. Любой сбой в этой системе продлевает период активности клеточного деления. Переизбыток новых тканей становится причиной рака тела матки и развития доброкачественных опухолевых образований. Спровоцировать возникновение заболеваний способны фоновые патологии. Среди них:

  • эндометрит;
  • эндометриоз шейки матки;
  • аденоматоз;
  • миома матки;
  • кисты и полипы матки;
  • синдром поликистозных яичников.

Гиперактивное деление клеток наблюдается у женщин с выявленными эндокринными нарушениями, сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Негативно на состояние и структуру слизистой матки влияют аборты, выскабливания, избыточный вес, злоупотребление гормональными контрацептивами.

На фоне гормональных проблем чаще всего диагностируют гиперплазию. Заболевание сопровождается аномальным разрастанием эндометриального слоя и не имеет возрастных ограничений. Самые опасные периоды – половое созревание и гиперплазия в менопаузе. У женщин до 35 лет болезнь выявляется редко, так как гормональный фон в этом возрасте отличается стабильностью.

У гиперплазии эндометрия есть клинические признаки: нарушается цикл, наблюдаются маточные кровотечения, появляются постоянные боли в области живота. Опасность болезни в том, что обратное развитие слизистой нарушается. Размеры разросшегося эндометрия не уменьшаются. Это приводит к бесплодию, анемии, онкологическим заболеваниям.

В зависимости от того, как эффективно проходят поздняя и ранняя стадии пролиферации, гиперплазия эндометрия может быть атипичной и железистой.

Железистая гиперплазия эндометрия

Высокая активность пролиферативных процессов и интенсивное деление клеток увеличивает объем и структуру слизистой матки. При патологическом разрастании и утолщении железистых тканей врачи диагностируют железистую гиперплазию. Главной причиной развития заболевания являются гормональные расстройства.

Типичных симптомов у железистой гиперплазии нет. Проявляющиеся признаки характерны для многих гинекологических болезней. В основном жалобы женщин связаны с состояниями во время месячных и после менструации. Цикл меняется и отличается от предыдущих. Обильные кровотечения сопровождаются болезненными ощущениями и содержат сгустки. Часто выделения идут вне цикла, что приводит к анемии. Серьезные кровопотери вызывают слабость, головокружения и снижение веса.

Особенность данной формы гиперплазии эндометрия в том, что новообразовавшиеся частицы не делятся. Патология редко трансформируется в злокачественную опухоль. Тем не менее данный вид заболевания характеризуется типичными для опухолевых образований неукротимостью роста и потерей функции.

Атипическая

Атипическая гиперплазия относится к внутриматочным заболеваниям, которые связаны с гипопластическими процессами эндометрия. В основном болезнь выявляется у женщин после 45 лет. У каждой третьей из 100 патология перерастает в злокачественную опухоль.

В большинстве случаев данный вид гиперплазии развивается по причине гормональных сбоев, активизирующих пролиферацию. Неконтролируемое деление клеток с нарушенной структурой приводит к разрастанию маточного слоя. При атипической гиперплазии секреторная фаза отсутствует, так как размер и толщина эндометрия продолжают расти. Это приводит к продолжительным, болезненным и обильным менструациям.

Выраженная атипия относится к опасным состояниям эндометрия. Происходит не только активное размножение клеток, меняется строение и структура эпителия ядра.

Атипичная гиперплазия способна развиваться в базальном, функциональном и сразу в обоих слоях слизистой. Последний вариант считается наиболее тяжелым, так как высока вероятность развития онкологических заболеваний.

Фазы пролиферации эндометрия

Обычно женщинам сложно понять, что такое фазы пролиферации эндометрия и как нарушение последовательности стадий связано со здоровьем. Разобраться в вопросе помогают знания о строении эндометрия.

Слизистая состоит из основного вещества, железистого слоя, соединительных тканей (стромы) и многочисленных кровеносных сосудов. Примерно с 5-го дня цикла, когда начинается пролиферация, структура каждой из составляющих видоизменяется. Весь период длится около 2 недель и делится на 3 фазы: раннюю, среднюю, позднюю. Каждая из стадий пролиферации проявляется по-разному и занимает определенное время. Правильная последовательность считается нормой. Если хотя бы одна из фаз отсутствует или отмечается сбой в ее протекании, вероятность развития патологий в оболочке внутри матки очень высока.

Ранняя

Ранняя стадия пролиферации – это 1-7-й день цикла. Слизистый покров матки в этот период начинает постепенно изменяться и характеризуется следующими структурными преобразованиями тканей:

  • эндометрий выстлан цилиндрическим эпителиальным слоем;
  • кровеносные сосуды прямые;
  • железы плотные, тонкие, прямые;
  • клеточные ядра имеют насыщенный красный цвет и овальную форму;
  • стромы продолговатой, веретенообразной формы.
  • толщина эндометрия в ранней полиферативной фазе – 2–3 мм.

Средняя

Средняя стадия эндометрия пролиферативного типа самая короткая, обычно это 8–10-й день менструального цикла. Форма матки меняется, происходят заметные изменения в форме и структуре других элементов слизистой:

  • эпителиальный слой выстлан клетками цилиндрической формы;
  • ядра бледные;
  • железы удлиненные и изгибаются;
  • соединительная ткань рыхлой структуры;
  • толщина эндометрия продолжает расти и достигает 6–7 мм.

Поздняя

На 11–14-й день цикла (поздняя стадия) клетки внутри влагалища увеличиваются в объеме и набухают. Существенные изменения происходят и с маточной оболочкой:

  • эпителиальный слой высокий и многослойный;
  • часть желез удлиняется и имеет волнистую форму;
  • сосудистая сетка извилистая;
  • клеточные ядра увеличиваются в размере и имеют округлую форму;
  • толщина эндометрия в поздней пролиферативной фазе достигает 9–13 мм.

Все перечисленные стадии тесно связаны с фазой секреции и должны соответствовать показателям нормы.

Причины рака тела матки

Рак тела матки относится к самой опасной патологии пролиферативного периода. На ранних стадиях данный вид заболевания протекает бессимптомно. К первым признакам болезни относятся обильные слизистые выделения. Со временем появляются такие признаки, как боли внизу живота, маточные кровотечения с фрагментами эндометрия, частые позывы к мочеиспусканию, слабость.

Заболеваемость раком возрастает с появлением ановуляторных циклов, характерных для возраста от 45 лет. В пременопаузе яичники еще выделяют фолликулы, но они редко созревают. Овуляция не происходит, соответственно, желтое тело не образуется. Это приводит к гормональному дисбалансу – самой частой причине образования раковых опухолей.

Читайте также:  Сдвг у девочек симптомы

В группе риска женщины, у которых не было беременности и родов, а также с выявленным ожирением, сахарным диабетом, обменными и эндокринным нарушениями. Фоновыми заболеваниями, провоцирующими рак тела детородного органа, являются полипы в матке, гиперплазия эндометрия, миома, поликистоз яичников.

Диагностику онкологии усложняет состояние маточной стенки при раковых поражениях. Эндометрий становится рыхлым, волокна располагаются в разных направлениях, мышечная ткань ослаблена. Границы матки размыты, заметны полипообразные разрастания.

Независимо от стадии патологического процесса, рак эндометрия обнаруживается при УЗИ. Чтобы определить наличие метастаз и локализацию опухоли, прибегают к гистероскопии. Кроме того, женщине рекомендуют пройти биопсию, рентгенографию и сдать ряд анализов (моча, кровь, исследование гемостаза).

Своевременная диагностика дает возможность подтвердить либо исключить рост опухолевого новообразования, его характер, размеры, тип и степень распространения на соседние органы.

Терапия заболевания

Лечение раковой патологии тела матки назначается индивидуально, зависит от стадии и формы заболевания, а также возраста и общего состояния женщины.

Консервативная терапия применяется только на начальных стадиях. Женщинам репродуктивного возраста с выявленным заболеванием 1–2-й стадии проводят гормональную терапию. На протяжении курса лечения нужно регулярно сдавать анализы. Так врачи отслеживают состояние ядра клеток, изменения в структуре слизистой матки и динамику развития заболевания.

Самым результативным методом считается удаление пораженной матки (частичное или полное). Для ликвидации единичных патологических клеток после операции назначается курс лучевой или химической терапии. В случаях быстрого роста эндометрия и стремительного увеличения раковой опухоли врачи удаляют детородный орган, яичники и придатки.

При раннем диагностировании и своевременном лечении любая из терапевтических методик дает положительные результаты и увеличивает шансы на выздоровление.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тонкий эндометрий, хронический эндометрит, рецептивность эндометрия, бесплодие, привычный самопроизвольный выкидыш, неудачи ЭКО, эстрогены, прогестагены, плацентарные препараты, факторы роста

Эндометрий – уникальная структура женского организма, предназначенная для осуществления репродуктивной функции. Полноценное созревание эндометрия, его восприимчивость (рецептивность) и способность вступать в адекватный «диалог» с продуктом зачатия являются залогом успешного наступления и вынашивания беременности. Нарушения имплантации приводят не только к многолетнему бесплодию и неудачам экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), но и к самопроизвольным выкидышам в первом триместре беременности, повышению риска преждевременных родов и других грозных осложнений (преэклампсии, синдрому задержки роста плода, плацентарной недостаточности). Указанные осложнения в настоящее время рассматривают как следствие недостаточности инвазии трофобласта, формирующейся на ранних стадиях имплантации бластоцисты.

По данным отечественных и зарубежных авторов, распространенность бесплодия достигает 10–15%, в некоторых регионах России – 20%, а частота самопроизвольного выкидыша в первом триместре беременности сохраняется на уровне 16% [1, 2]. Снижение женской фертильности имеет множество причин, среди которых на долю маточного фактора бесплодия в изолированном или сочетанном варианте приходится 24–62% [3]. Известно, что частота встречаемости патологических изменений эндометрия при бесплодии достигает 88% [2], при неэффективных попытках ЭКО – 77,5% [4]. Наличие внутриматочной патологии является независимым фактором риска бесплодия, увеличивающим его вероятность в четыре раза. Эти данные подтверждают существующее мнение о ключевой роли эндометрия в имплантации и плацентации. Следовательно, очевидна необходимость его морфофункциональной оценки у женщин с бесплодием и привычным самопроизвольным выкидышем.

Недостаточность эндометрия может возникать вследствие перенесенных воспалительных заболеваний органов малого таза, изменений гормонального гомеостаза, врачебных манипуляций и операций, связанных с травмой базального слоя эндометрия. Одной из важнейших причин снижения репродуктивной функции является хронический воспалительный процесс в эндометрии. Для данного заболевания характерно нарушение межклеточных взаимодействий, склероз стромы вокруг сосудов, изменения ангиоархитектоники тканей и ишемия [5]. У женщин с хроническим эндометритом почти в 50% случаев диагностируют бесплодие (преимущественно вторичное), а 37% больных в анамнезе имеют неудачные попытки ЭКО (в среднем три попытки на пациентку). Длительная и часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в тканевой структуре, препятствуя нормальной имплантации и плацентации, формируя патологический ответ на беременность, а также вызывая нарушения пролиферации и нормальной циклической трансформации эндометрия. Структурные последствия хронического эндометрита связаны с развитием в полости матки синехий, крайней степенью которых является синдром Ашермана [6].

В настоящее время не существует общепризнанного определения «тонкий эндометрий». В различных исследованиях авторы предлагают рассматривать в качестве прогностического критерия неудачи имплантации разную толщину эндометрия. Принято считать, что толщина эндометрия в период предполагаемого «имплантационного окна» менее 8 мм дает минимальные шансы на продуктивное зачатие. Согласно результатам систематизированного обзора и метаанализа исследований по оценке клинически значимой толщины эндометрия в программах ЭКО, тонкий эндометрий (≤ 7 мм) наблюдался только в 2,4% успешных циклов, завершившихся наступлением беременности. Вероятность клинической беременности при толщине эндометрия ≤ 7 мм была значительно ниже по сравнению со случаями толщины эндометрия > 7 мм (23,3 и 48,1% соответственно) [6].

Наряду с толщиной эндометрия важнейшим показателем его состоятельности считаются эхографические особенности, в частности признаки трехслойной структуры. Было показано, что даже при толщине эндометрия менее 7 мм наличие трехслойной структуры может обеспечить наступление беременности (24,4%) и низкую частоту выкидышей в первом триместре, тогда как при отсутствии признаков трехслойной структуры беременностей не наблюдалось [7].

Золотым стандартом оценки состояния полости и слизистой оболочки матки признана гистероскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием эндометрия [8]. Однако визуальной и морфологической диагностике доступны только структурные изменения полости матки и хронический эндометрит, что ограничивает применение данного метода. Гистологические критерии тонкого эндометрия в настоящее время не выработаны. Тем не менее при иммуногистохимическом исследовании выявляется ряд изменений, которые характеризуют это патологическое состояние слизистой оболочки тела матки.

Патофизиологические особенности тонкого эндометрия состоят в недостаточном росте железистого эпителия, высоком сопротивлении в маточном кровотоке, уменьшении экспрессии фактора роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor – VEGF) и бедном образовании сосудов [9]. Высокое сопротивление кровотока в радиальных артериях может быть триггером, неблагоприятно влияющим на рост железистого эпителия, в результате чего снижается уровень VEGF в эндометрии. Низкий VEGF обусловливает обеднение ангиогенеза, что еще больше уменьшает сосудистый кровоток в эндометрии. Этот порочный круг приводит к формированию тонкого эндометрия, который в свою очередь пагубно влияет на рецептивность. Есть данные о том, что высокое сопротивление в кровотоке радиальных артерий в начале менструального цикла может быть предиктором тонкого эндометрия, но механизм возникновения высокого сопротивления в маточных артериях пока не ясен.

Читайте также:  Живот надутый плотный

К одной из важных причин формирования тонкого эндометрия относят потерю рецепторов стероидных гормонов. Классические геномные механизмы действия гормонов включают активацию специфических ядерных рецепторов, между тем более быстрые биологические эффекты проводятся через мембраносвязанные рецепторы, включая рецепторы, связанные с G-протеином [10]. Присутствие последних в эндометрии не доказано, а экспрессия эстрогенового рецептора альфа и эстрогенового рецептора бета высока с доминированием эстрогенового рецептора альфа, который присутствует как в эпителии, так и в строме функционального слоя. У человека плотность эстрогенового рецептора альфа максимальна на протяжении пролиферативной фазы, но снижается в течение секреторной фазы цикла. Эпителиальные эстрогеновые рецепторы бета также уменьшаются в секреторной фазе, они не определяются в строме, но присутствуют в сосудистом эндотелии. Оба подтипа обнаруживаются в клетках, окружающих сосуды. Важно, что в эксперименте утрата эстрогенового рецептора альфа приводит к потере чувствительности эндометрия к эстрогенам, в то время как исчезновение эстрогенового рецептора бета не сопровождается изменением его фенотипа и снижением фертильности [11].

Очевидно, что для эндометрия, как и для многих других тканей организма, характерен суточный циркадный ритм активности генов [12]. Десинхронизация овариального и эндометриального цикла может приводить к потере рецептивности эндометрия без видимых причин. В целом следует признать, что мы еще очень далеки от понимания причин нарушения нормального роста эндометрия и лечение этого патологического состояния чаще всего носит эмпирический характер.

Существует несколько подходов к терапии недостаточности пролиферативной/секреторной активности эндометрия с целью создания благоприятных условий для развития беременности и минимизации вероятных ее осложнений. Так, при выявлении инфекционного агента применяются антибиотики или противовирусные средства, также назначаются иммуномодулирующие препараты, гормоны, препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях.

За последние годы было предложено множество подходов, направленных на увеличение толщины и улучшение структуры эндометрия, но ни один из них не может полностью решить задачу восстановления нормальной функции этого органа. Самым простым и доступным, на первый взгляд, казался метод гормональной терапии, основанный на известной физиологической зависимости роста и функций эндометрия от уровня овариальных стероидов. К сожалению, применение эстрогенов не принесло ожидаемых результатов, хотя «виновны» в этом, конечно, не эстрогены, а их неправомерно широкое использование вне зависимости от наличия показаний и без понимания тонких физиологических механизмов регуляции процессов в репродуктивной системе.

Эндогенные и экзогенные эстрогены усиливают процессы пролиферации, одновременно активируя воспалительную реакцию, что препятствует лечению хронического эндометрита, но необходимо для осуществления имплантации. В этой связи следует проводить подготовку эндометрия к беременности поэтапно. Предварительный этап подразумевает исключение вероятных причин недостаточного роста и восстановление рецептивности, основной – собственно восстановление способности к зачатию в предполагаемом фертильном цикле.

Предварительный этап включает в себя антибиотикотерапию хронического эндометрита и применение иммуномодуляторов, а также других средств, потенциально способных восстановить рецептивность эндометрия. При наличии избыточной пролиферации в сочетании с хроническим эндометритом представляется закономерным использование прогестагенов или прогестагенсодержащих средств (после элиминации вероятного возбудителя инфекционного воспаления). Интересные данные, свидетельствующие о восстановлении рецептивности, были получены в результате исследования морфофункционального состояния эндометрия у женщин с бесплодием и простой гиперплазией в сочетании с хроническим эндометритом после курса лечения индол-3-карбинолом и интерфероном [13].

Однако терапия тонкого эндометрия требует иного подхода. Здесь крайне важно соблюдать принцип «пролиферация без воспаления». Воспаление возможет возникнуть при системном действии лекарственных средств, в состав которых входит набор цитокинов и факторов роста, обеспечивающих активацию Th2 клеточного иммунитета и рост слизистой оболочки тела матки. В этой связи представляет интерес использование гидролизата плаценты человека в виде внутривенных инъекций Лаеннек.

Лекарственное средство Лаеннек получено в результате многоэтапной переработки и очистки плаценты с использованием метода молекулярного фракционирования и является единственным препаратом из плаценты человека для внутривенного введения, зарегистрированным на территории Российской Федерации. В 2 мл ампулы Лаеннек содержится 112 мг гидролизата плаценты человека.

Лаеннек обладает иммуномодуляторным и гепатопротективным свойством. Поскольку нарушение пролиферативных процессов в эндометрии в большинстве случаев связано с персистирующей воспалительной реакцией, назначение гидролизата плаценты человека может решить задачу роста эндометрия при подавлении избыточного воспаления.

Как гепатопротектор Лаеннек используется в целях восстановления функций печени и уменьшения содержания липидов и холестерина, стимуляции регенерации клеток, восстановления их жизненного цикла и синтетической активности, регуляции апоптоза, улучшения тканевого дыхания, оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие, предотвращает фиброз и спаечный процесс, индуцирует ангиогенез. Очевидно, что на рост тонкого эндометрия может положительно влиять большинство из этих свойств, в частности стимуляция регенерации и синтетической активности клеток, индукция ангиогенеза, снижение которого расценивается как один из механизмов формирования тонкого эндометрия.

Ранее мы сообщали о динамике роста эндометрия и клинической эффективности лечения гидролизатом плаценты человека Лаеннек пациенток с хроническим эндометритом и/или несостоятельностью эндометриальной функции в сравнении с иммуномодуляторами, гепатопротекторами и витаминотерапией [14]. В исследование были включены 64 женщины в возрасте от 23 до 39 лет с бесплодием или невынашиванием беременности, рандомизированные на три группы. Первая группа (n = 25) получала комплексную терапию с включением гидролизата плаценты человека Лаеннек внутривенно капельно 6 мл в 250 мл физиологического раствора два раза в неделю (десять капельниц на курс в течение пяти недель). Второй группе (n = 20) был назначен комплекс терапии с включением иммуномодуляторов и гепатопротекторов. Третьей группе (n = 19) был проведен курс прегравидарной подготовки в виде приема стандартных поливитаминных комплексов.

Исходный мониторинг продемонстрировал сходные нарушения созревания эндометрия у всех пациенток. Достоверный (р

Ссылка на основную публикацию
Прокаин и новокаин разница
Владелец регистрационного удостоверения: Контакты для обращений: Лекарственная форма Форма выпуска, упаковка и состав препарата Новокаин Раствор для инъекций 0.5% прозрачный,...
Продукты с высоким содержанием холестерина таблица
Холестерин представляет собой липид (жироподобное вещество), основная часть которого производится в печени, а остальная поступает из внешней среды с помощью...
Продукты снижающие глазное давление
Глазное давление есть у каждого человека, как и артериальное. Это давление жидкости внутри органов зрения. При стойком повышении ВГД не...
Прокапать гептрал
Есть много классов гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды, гепатопротекторы животного происхождения, биологически активные добавки, гомеопатические препараты, урсодезоксихолевая кислота. Но, по мнению...
Adblock detector