Симптом карвалло это

Симптом карвалло это

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) возникает в результате неполного смыкания створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию Регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
крови из правого желудочка в правое предсердие.

У 60-90% здоровых лиц при проведении эхокардиографии во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.
Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики Гемодинамика — 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Функциональная недостаточность возникает вследствие нарушения функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, сухожильных нитей). Может развиваться при следующих заболеваниях и состояниях:

2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трикуспидального клапана:
— тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы;
— инфаркт миокарда правого желудочка с поражением папиллярной мышцы;
— другие причины.

Также возможна врожденная деформация клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и др.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс.

Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности — не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени («симптом качелей«).

Диагностика

1. ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии правого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

2. Фонокардиография определяет снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. На вдохе и в положении на правом боку шум усиливается.

3. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции.

4. ЭхоКГ. При эхокардиографическом исследовании выявляются расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане.
По кривым давления в правом предсердии можно судить о наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности.

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, на обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

Дифференциальный диагноз

При трикуспидальной недостаточности дифференциальная диагностика проводится с:
— легочным сердцем;
— первичной легочной гипертензией;
— карциноидным синдромом.

У больных с легочным сердцем трикуспидальная недостаточность возникает в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе , что облегчает правильное понимание происхождения порока.

Клиника первичной легочной гипертензии: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее — диастолический шум, который появляется в результате относительной недостаточности пульмонального клапана. Признаки легочной гипертензии выявляются рентгенологически, при этом отсутствуют признаки легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.

При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. В ранней стадии болезни шум может отмечаться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Наиболее поздние аускультативные признаки — диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. Иногда присутствует мерцательная аритмия .
На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко отмечается гипертрофия правого желудочка.
На ЭхоКГ — дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки.
Рентгенологически в поздней стадии болезни выявляется увеличение правых отделов сердца.

Осуществляется дифференциальная диагностика недостаточности трехстворчатого клапана от недостаточности двустворчатого. При последней также отмечается расширение сердца вправо в тяжелых случаях.
Признаки поражения трехстворчатого клапана:
— хорошая слышимость систолического шума справа от грудины;
— проведение систолического шума в правую подмышечную область;
— наличие печеночного и положительного венного пульса.

Осложнения

Лечение

Специфическая консервативная терапия трикуспи­дальной недостаточности отсутствует.
Развивающуюся сердечную недостаточность лечат, используя общепринятые методы. Лечение направлено на уменьшение застоя в большом круге кровообращения, уменьшение объема выброса из правого желудочка, коррекцию метаболизма миокарда и гомеостаза .

По показаниям назначают:

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, в случае, когда медикаментозное лечение неэффективно.
При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены, в основном вследствие малочисленности и противоречивости имеющихся данных.

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана

Показания Класс
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца IC
Тяжелая первичная недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию, без тяжелой правожелудочковой недостаточности IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана
(± недостаточность трехстворчатого клапана) с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию*
IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана
(± недостаточность трехстворчатого клапана) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца*
IC
Умеренная органическая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца IIaC
Умеренная вторичная недостаточность трехстворчатого клапана с дилатированным кольцом (> 40 мм) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца IIaC
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов после выполнения хирургического лечения на левых отделах сердца, при отсутствии миокардиальной, клапанной недостаточности левых отделов сердца или наличие правожелудочковой недостаточности при отсутствии тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст.) IIaC
Тяжелая изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с минимальными симптомами или их отсутствием и прогрессивной дилатацией или ухудшением функции правого желудочка IIbC
Читайте также:  Чем помогает магнитотерапия

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Представлены классификация и критерии диагностики легочной гипертензии, подходы к ее лечению у детей. Современная терапия легочной артериальной гипертензии уже сегодня дает возможность добиться значительного улучшения состояния больных.

The article provides classification and criteria of diagnostics of pulmonary hypertension and approaches to treatment of children with this diagnosis. Modern therapy of pulmonary arterial hypertension allows obtaining significant health improvement.

Повышение давления в малом круге кровообращения у детей представляет собой частое явление и наблюдается при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Первое патологоанатомическое описание легочной гипертензии (ЛГ) датировано 1865 годом, когда немецкий исследователь Julius Klob сообщил о находках при аутопсии в виде выраженных сужений мелких ветвей легочной артерии у пациента, имевшего прогрессирующие отеки, одышку и цианоз [1]. В 1891 году патоморфологическую картину легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) неизвестной этиологии с выраженной гипертрофией правого желудочка сердца описал Ernst von Romberg [2]. В 1897 году Victor Eisenmenger представил пациентку, которая с детства страдала одышкой и цианозом. Впоследствии у ней возникло фатальное легочное кровотечение. При аутопсии был выявлен большой дефект межжелудочковой перегородки. Спустя 10 лет в 1901 году аргентинский врач Abel Ayerza сообщил о случае склероза легочных артерий, сопровождавшегося цианозом, одышкой, полицитемией. Два его ученика F. Arrillaga и P. Escudero впоследствии назвали этот синдром болезнью Аэрза [3].

Таким образом, уже около полутора столетий проблема ЛГ не теряет своей актуальности и привлекает внимание широкой медицинской общественности.

Классификация и критерии диагностики легочной гипертензии

Всемирные симпозиумы по проблеме ЛГ созываются каждые 5 лет. Последний 5-й, состоявшийся в 2013 году в Ницце, Франция, оказался рекордным по количеству участников — более 1000 врачей, исследователей, фармацевтов, производителей лекарственных препаратов. На нем было принято решение о поддержании общей философии, разработанной ранее в 1998-м, 2003-м и 2008-м годах в Эвиане, Венеции и Дана Пойнт систематизации ЛГ.

Согласно современной классификации, выделяют 5 групп вариантов легочной гипертензии в соответствии с клиническими, патофизиологическими и терапевтическими особенностями [4]:

I. Легочная артериальная гипертензия

1.1. Идиопатическая (первичная)
1.2. Наследственная

1.2.1. Ген BMPR2
1.2.2. Ген ALK1, эндоглин (с или без наследственной геморрагической телеангиоэктазией)
1.2.3. Неизвестной этиологии

1.3. Связанная с лекарственными и токсическими воздействиями
1.4. Ассоциированная с:

1.4.1. Системными заболеваниями соединительной ткани
1.4.2. ВИЧ-инфекцией
1.4.3. Портальной гипертензией
1.4.4. Врожденными пороками сердца (системно-легочные шунты)
1.4.5. Шистосомозом
1.4.6. Хронической гемолитической анемией

1.5. Персистирующая легочная гипер­тензия новорожденных

I. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз

II. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца

2.1. Систолическая дисфункция
2.2. Диастолическая дисфункция
2.3. Поражения клапанного аппарата сердца

III. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией

3.1. Хронические обструктивные заболевания легких
3.2. Интерстициальные заболевания легких
3.3. Легочная патология со смешанными обструктивно-рестриктивными нарушениями
3.4. Нарушения дыхания во время сна
3.5. Альвеолярная гиповентиляция
3.6. Высокогорная легочная гипертензия
3.7. Пороки развития

IV. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний

V. Смешанные формы

5.1. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты
5.3. Метаболические расстройства: с нарушением обмена гликогена, болезнь Гаучера, патология щитовидной железы
5.4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность

Согласно представленной классификации, варианты «классической» ЛГ, подразумевающие первичное и/или первоочередное вовлечение легочного артериального русла, объединены в I группу под названием «легочная артериальная гипертензия».

У детей описаны все формы ЛГ, включенные в классификацию. Однако наиболее часто встречаются ЛАГ вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия.

Критерием диагностики ЛАГ как у взрослых, так и у детей является повышение давления в легочной артерии > 25 мм рт. ст. в покое при нормальном давлении заклинивания в легочных капиллярах ≤ 15 мм рт. ст.

Вместе с тем предпринимаются попытки разработать терминологию, критерии диагностики и классификацию ЛГ применительно к педиатрии.

Учитывая, что системное артериальное давление (АД) у ребенка ниже, чем у взрослого, предлагается диагностировать ЛГ у детей при повышении соотношения систолическое давление в легочной артерии/систолическое системное АД более 0,4 [5].

Рабочей группой Института изучения заболеваний сосудов легких в 2011 году в Панаме была предложена терминология и классификация ЛГ, а наиболее точно гипертензионной сосудистой болезни легких у детей [7]. Согласно их рекомендациям, обязательным критерием гипертензионной сосудистой болезни легких у детей является повышение легочного сосудистого сопротивления более 3 ед. Вуда × м2. Это обусловлено тем, что в ряде случаев, например при левоправых системно-легочных шунтах, повышение давления в легочной артерии не сопровождается увеличением легочного сосудистого сопротивления, и у этих детей необходима скорейшая оперативная коррекция порока, а не медикаментозное лечение. Панамская систематизация является первой классификацией, применимой исключительно в педиатрии. В ней легочные гипертензивные сосудистые заболевания делятся на 10 категорий.

Читайте также:  Гмф формула

Классификация гипертензионной сосудистой болезни легких у детей

  1. Пренатальная гипертензионная сосудистая болезнь легких.
  2. Перинатальное дезадаптация сосудов легких (персистирующая легочная гипертензия новорожденных).
  3. Сердечно-сосудистые заболевания.
  4. Бронхолегочная дисплазия.
  5. Изолированная гипертензионная сосудистая болезнь легких (изолированная легочная артериальная гипертензия).
  6. Многофакторная гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с врожденными пороками/синдромами.
  7. Заболевания легких.
  8. Тромбоэмболия сосудов легких.
  9. Гипобарическая гипоксия.
  10. Гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с заболеваниями других органов и систем.

Таким образом, легочную артериальную гипертензию, соответствующую 1-му разделу классификации Дана Пойнта, можно встретить во 2-м, 3-м, 5-м и 10-м пунктах Панамской классификации.

По всей видимости, необходимо, объединив усилия экспертов, взять лучшее из двух классификаций и на их основе создать удобную для клиницистов систематизацию ЛГ.

Тактика диагностики и лечения ЛГ оперирует терминами доказательной медицины, такими как класс рекомендаций и уровень доказательности, а также учитывает функциональный класс тяжести заболевания (табл. 1–2).

Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (табл. 3) [7].

В 2011 году в Панаме членами рабочей группы Института изучения заболеваний сосудов легких была предложена функциональная классификация ЛГ у детей отдельно для возрастов до 6 месяцев, 6 месяцев — 1 год, 1–2 года, 2–5 лет, 5–16 лет [6]. Учитывая, что разрешенные в России лекарственные препараты для лечения ЛГ у детей назначаются с 3 лет, в табл. 4 представлены функциональные классы тяжести ЛГ у детей 2–5 и 5–16 лет. Так как в целом представленные возрастные отличия не существенны, мы сочли возможным объединить эти возрастные группы.

Клиническая картина легочной гипертензии

Клиническая картина ЛАГ у детей скудна и неспецифична. Основной жалобой обычно бывает одышка. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке, затем при прогрессировании заболевания появляется в покое, иногда сопровождается приступами удушья. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка [7]. При клиническом осмотре детей с идиопатической ЛГ обращает внимание бледность кожных покровов с яркой окраской щек, мочек ушей, кончиков пальцев, «малиновый» оттенок слизистых губ.

Синкопе у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией регистрируются в 30% случаев и являются грозным осложнением заболевания, свидетельствующим о неблагоприятном прогнозе. При возникновении обморока пациент автоматически переходит к IV, самому тяжелому функциональному классу легочной гипертензии, что отражает его важную прогностическую значимость.

Возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка.

У детей обращает внимание усиленная пульсация во II межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка.

При аускультации II тон над легочной артерией резко усилен, акцентуирован, иногда приобретает металлический оттенок. Характерно наличие III тона, выслушиваемого справа от грудины, усиливающегося при появлении правожелудочковой недостаточности. Может выслушиваться систолический шум легочного изгнания вдоль левого края грудины, диастолический шум во 2-м межреберье слева из-за недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехэма–Стилла), систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в 5–6 межреберьях слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо–Корвалло).

При возникновении признаков правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, гепатомегалия, периферический цианоз. Из-за компрессии гортанного нерва расширенной легочной артерией может появиться осиплость голоса (симтом Ortner).

Диагностика легочной гипертензии

Чем раньше диагностируется ЛГ и начинается лечение, тем больше шансов предотвратить ремоделирование сосудов и остановить прогрессирование заболевания.

При обследовании очень важно обнаружить возможные первичные причины легочной гипертензии — пороки сердца, системные заболевания соединительной ткани, тромбоэмболические нарушения, портальную гипертензию, ВИЧ и т. д.

Мы рекомендуем проведение скринингового обследования таких детей.

В диагностике ЛГ используют допплерэхокардиографию, катетеризацию правого желудочка, электрокардиографию (ЭКГ), определение газового состава крови, рентгенографию, определение функции внешнего дыхания, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

Однако для установления диагноза «легочная гипертензия» ключевыми являются только те методы обследования, которые позволяют определить давление в легочной артерии. Предварительно диагностировать ЛГ можно с помощью такого неинвазивного метода, как допплерэхокардиография, но наиболее точным методом, так называемым «золотым стандартом» диагностики ЛГ, является инвазивное измерение давления в правых отделах сердца посредством их катетеризации [4, 8].

Нами разработан алгоритм диагностики легочной гипертензии у детей, основанный на первичном эхокардиографическом исследовании у детей с симптомами ЛГ или из групп риска.

Обследование пациента с подозрением на ЛГ включает ряд исследований с целью подтверждения диагноза, определения клинической группы ЛГ и конкретизации нозологии внутри этой группы. ЛАГ и особенно идиопатическая ЛГ являются диагнозами исключения.

Эхокардиографический диагноз ЛГ маловероятен при скорости трикуспидальной регургитации менее 2,8 м/с и систолическом давлении в легочной артерии менее 36 мм рт. ст., при этом отсутствуют дополнительные признаки ЛГ. В случае наличия дополнительных эхокардиографических критериев диагноз ЛГ возможен. Также возможен диагноз ЛГ при скорости трикуспидальной регургитации более 2,9 м/с и систолическом давлении в легочной артерии более 37 мм рт. ст. Если скорость трикуспидальной регургитации более 3,4 м/с и систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст., диагноз ЛГ весьма вероятен.

К дополнительным эхокардиографическим критериям ЛГ относят: увеличение скорости регургитации на клапане легочной артерии, укорочение времени ускорения потока в легочной артерии, увеличение размеров правых камер сердца, нарушение формы и функции межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка, дилатацию легочной артерии.

Читайте также:  Бакардия страна википедия

Определение насыщения крови кислородом имеет значение для дифференциальной диагностики ЛГ.

Снижение насыщения крови кислородом наблюдается при сбросе крови справа налево, а также при легочной гипертензии, сочетающейся с дыхательной недостаточностью (хронические обструктивные заболевания легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии).

Исследование функции легких позволяет выявить обструктивные или рестриктивные нарушения.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — надежный метод дифференциальной диагностики хронической тромбоэмболии и идиопатической легочной гипертензии.

В диагностике и дифференциальной диагностике ЛГ важную роль играют также такие современные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Они дают возможность увидеть размеры полостей, сосудов, состояние стенок сердца, дефекты перегородок, тромбы, опухоли.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

Л. И. Агапитов, доктор медицинских наук

Обособленное структурное подразделение научно-исследовательский клинический институт педиатрии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

По-разному. Впервые влияние дыхания на интенсивность шумов было отмечено Пьером Потеном (Pierre Potain) в 1866 г., и вновь открыто в 1954 г. Литемом. В разные фазы дыхательного цикла значительно изменяются интенсивность и характеристики шума (не говоря уже о расщеплении II тона), поскольку значительно колеблется внутригрудное давление и изменяется венозный возврат.

В результате этого правосторонние шумы (за исключением тона изгнания в легочную артерию) становятся на вдохе из-за увеличения венозного возврата к правому желудочку громче. Напротив, все левосторонние шумы из-за снижения венозного возврата к левому желудочку в результате депонирования крови в легких либо звукоизолирующей роли язычковых сегментов левого легкого, оказывающихся на вдохе между верхушкой сердца и грудной клеткой, становятся тише или не изменяются.

Этот принцип лежит в основе механизма развития симптома Риверо-Карвалло (усиление интенсивности пансистолического шума недостаточности трехстворчатого клапана в течение или в конце вдоха). Симптом Риверо-Карвалло — высокоспецифичный (100%), но не очень чувствительный (60%) прием клинической дифференциальной диагностики недостаточности трехстворчатого и митрального клапанов.

В исследовании Cha с соавт. из 35 пациентов с патологией клапанов во всех 19 случаях положительной пробы Риверо-Карвалло при вентрикулографии выявляли недостаточность трехстворчатого клапана.

А среди 16 пациентов с отрицательной пробой Риверо-Карвалло при вентрикулографии не выявили патологии лишь в пяти случаях; у пяти пациентов имелась регургитация 1+, а у шести — регургитация 3+/4+. Следовательно, проба Риверо-Карвалло — надежный признак недостаточности трехстворчатого клапана, однако отрицательный результат пробы не исключает поражения клапана.

Поскольку при нормальном дыхании услышать изменения громкости шума проблематично, аускультацию всегда следует проводить в два этапа: при задержке дыхания на высоте вдоха (на 3-5 с) и при полном выдохе (с аналогичной задержкой дыхания). В обоих случаях сравнивают звучность систолического шума, помня, что шум недостаточности трехстворчатого клапана становится громче (и, возможно, выше по тональности) на вдохе, тогда как шум митральной недостаточности остается прежним или затихает.

Прием с задержкой дыхания на выдохе также информативен при подозрении на наличие шума трения перикарда, тихого шума аортальной недостаточности или слабого мезосистолического шума на легочной артерии у пациентов с отсутствием грудного кифоза (шум при синдроме прямой спины).

2. Что такое обратный симптом Риверо-Карвалло?

Это уменьшение интенсивности шума на вдохе при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП).

3. Кем был Карвалло?

Джозе Мануэль Риверо Карвалло (Jose Manuel Rivero Carvallo) — мексиканский врач, работавший в Национальном кардиологическом институте имени И. Чавеса в Мехико. Риверо Карвалло родился в 1905 г., а симптом, названный в его честь, описал в 1946 г. как признак, позволяющий различить недостаточность трехстворчатого и митрального клапанов.

Медицинский фольклор приписал ему «коллегу» (доктора Риверо, также иногда называемого Ривера), который в действительности был лишь одним из имен Карвалло. В результате симптом часто носит наименование Риверо-Карвалло.

4. Как влияет проба Вальсальвы на тоны и шумы сердца?

Проба Вальсальвы не только значительно влияет на гемодинамику (что используют для выявления застойной сердечной недостаточности), но также может привести к диагностически значимым аускультативным изменениям при ГОКМП или пролапсе митрального клапана (ПМК).

В фазе напряжения происходит уменьшение диаметра левого желудочка, что приводит к увеличению градиента давления в левом желудочке при ГОКМП и усилению подклапанного систолического шума изгнания. Этот механизм противоположен механизму развития шумов при обструкции выносящего тракта желудочков (например, при клапанных стенозах аорты и легочной артерии). В этих случаях шумы при пробе Вальсальвы затихают (что обусловлено уменьшением венозного возврата и, соответственно, снижением градиентов давления на клапанах).

Фаза напряжения при пробе Вальсальвы также усиливает пролабирование «провисающего» митрального клапана за счет уменьшения размеров желудочка и ослабления натяжения хорд клапанов. В результате этого щелчок открытия клапана появляется раньше, а сам шум удлиняется. Поэтому в фазе напряжения при пробе Вальсальвы усиливаются только два шума: при ГОКМП и ПМК. При ГОКМП шум становится громче, а при ПМК — длиннее.

Фаза расслабления может оказывать противоположный эффект, который зависит от происхождения шумов: шумы от правых отделов сердца обычно возвращаются к исходному уровню через 2-3 сердечных цикла, тогда как для шумов от левых отделов сердца необходимо больше времени (до 5-10 сердечных циклов).

5. Меняется ли при пробе Вальсальвы II тон?

Да. Выраженное, но физиологическое расщепление II тона в фазу напряжения при пробе Вальсальвы исчезает, тогда как фиксированное расщепление II тона при дефекте межпредсердной перегородки остается неизменным.

Ссылка на основную публикацию
Сильные боли в правой ноге и ягодице
Когда возникает боль в ягодице справа, отдающая в ногу, люди не сразу всерьёз относятся к этому сигналу. Особенная легкомысленность характерна...
Сильная боль при панкреатите чем снять
Периодическое возвращение болезни Обезболивание при помощи лекарств Чем еще можно помочь организму, испытывающему боль? Болевые ощущения сопровождают многие патологии в...
Сильная жажда причины у женщин
Усердно тренируясь в спортивном зале или потея на солнце, постоянно хочется пить. Любое состояние, которое изменяет водный или солевой баланс...
Сильные боли в правом подреберье что делать
В правом подреберье болевые ощущения различного характера, как правило, могут свидетельствовать о течении какого-то заболевания органов брюшной полости. Отметим, что...
Adblock detector