Слс синдром при беременности

Слс синдром при беременности

Форма выпуска и состав

Труксал выпускается в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: двояковыпуклые, темно-коричневого цвета; круглой формы, диаметром 6 мм для дозы 5 мг; 7 мм для дозы 15 мг; 8 мм для дозы 25 мг; овальной формы, размером 6,5 х 9,5 мм для дозы 50 мг (по 50 шт. или 100 шт. в пластиковых контейнерах, укупоренных пластиковой крышкой с полостью, в которую вкладывается инструкция по медицинскому применению).

Состав 1 таблетки:

  • действующее вещество: хлорпротиксена гидрохлорид – 5, 15, 25 или 50 мг;
  • вспомогательные компоненты: лактозы моногидрат, глицерин 85%, натрия кроскармеллоза, магния стеарат, крахмал кукурузный, коповидон, целлюлоза микрокристаллическая, тальк;
  • пленочная оболочка: опадрай OY-S-9478 коричневый.

Показания к применению

  • неврозы, депрессивные состояния, психосоматические расстройства;
  • психозы, в том числе шизофрения и маниакальные состояния, сопровождающиеся тревогой, ажитацией и психомоторным возбуждением;
  • бессонница;
  • раздражительность, спутанность сознания, гиперактивность и возбуждение у пациентов пожилого возраста;
  • нарушение поведения у детей;
  • абстинентный синдром при наркоманиях и алкоголизме;
  • болевой синдром (совместно с анальгетиками).

Противопоказания

  • заболевания органов кроветворения;
  • сосудистый коллапс;
  • клинически значимые сердечно-сосудистые заболевания, в том числе в анамнезе (недавно перенесенный инфаркт миокарда, сердечная гипертрофия, брадикардия, аритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность);
  • полиморфная пируэтная желудочковая тахикардия или желудочковая аритмия;
  • врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
  • феохромоцитома;
  • кома и коматозные состояния;
  • угнетение центральной нервной системы любой этиологии (в том числе возникшее вследствие приема барбитуратов, опиатов и алкоголя);
  • некорригируемая гипомагниемия или гипокалиемия;
  • недостаточность лактазы, наследственная непереносимость галактозы, нарушение абсорбции галактозы и глюкозы;
  • одновременное применение с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT;
  • гиперчувствительность к основному или вспомогательным компонентам лекарственного средства.

Относительные (Труксал применяют с осторожностью):

  • тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
  • доброкачественная гипертрофия предстательной железы;
  • сердечно-сосудистые заболевания в статусе пациента (так как высок риск возникновения злокачественных аритмий);
  • удлинение интервала QT в семейном анамнезе;
  • наличие факторов риска возникновения инсульта;
  • внутриглазная гипертензия;
  • выраженная дыхательная недостаточность;
  • тяжелая псевдопаралитическая миастения;
  • судорожные расстройства, эпилепсия, паркинсонизм;
  • умственная отсталость;
  • выраженный атеросклероз сосудов головного мозга;
  • органические заболевания головного мозга;
  • сахарный диабет (может потребоваться коррекция дозы инсулина);
  • гипертрофия предстательной железы;
  • период беременности и лактации;
  • злоупотребление алкоголем и опиатами.

Способ применения и дозировка

Таблетки принимают внутрь, запивая водой. Суточную дозу обычно делят на 2–3 приема, при этом меньшую часть рекомендованной суточной дозы желательно принимать в дневное время, а большую – вечером, так как препарат оказывает выраженное седативное действие.

Рекомендуемые дозы Труксала при различных состояниях:

  • неврозы, депрессивные состояния и психосоматические расстройства: до 90 мг в сутки в 2–3 приема; Труксал применяется самостоятельно или в комплексной терапии с другими антидепрессантами; лечение может быть длительным, так как прием препарата не вызывает лекарственной зависимости или привыкания;
  • психозы: начальная доза – 50–100 мг в сутки в 2–3 приема, затем дозу постепенно наращивают до получения оптимального терапевтического эффекта, как правило, до 300 мг в сутки (в отдельных случаях до 1200 мг в сутки); поддерживающая доза препарата составляет 100–200 мг в сутки;
  • бессонница: по 15–30 мг Труксала за один час до ночного сна;
  • раздражительность, спутанность сознания, гиперактивность и возбуждение у пациентов пожилого возраста: по 15–90 мг в сутки в 3 приема;
  • коррекция нарушений поведения у детей: по 0,5–2 мг на кг массы тела в сутки;
  • абстинентный синдром (алкогольный и наркотический): по 500 мг в сутки в 2–3 приема в течение 7 дней; после исчезновения симптомов абстиненции дозу постепенно снижают до поддерживающей, которая составляет 15–45 мг в сутки. Поддерживающая доза помогает стабилизировать состояние больного и снизить вероятность развития очередного запоя;
  • болевой синдром: по 15–300 мг в сутки одновременно с анальгетиками (Труксал потенцирует действие анальгетических средств).

При нарушениях функции почек и/или печени дозы препарата необходимо снизить, а также по возможности контролировать уровень хлорпротиксена в сыворотке крови.

Побочные действия

Побочные эффекты Труксала, как правило, зависят от дозы. Чаще всего нежелательные реакции появляются в начале лечения. При продолжении терапии их выраженность снижается или они полностью исчезают.

Во время лечения препаратом Труксал могут возникать побочные действия со стороны следующих систем и органов:

  • пищеварительная система и обмен веществ: очень часто – повышенное слюноотделение, сухость в ротовой полости; часто – тошнота, повышение аппетита, диспепсические расстройства, запор, увеличение массы тела; нечасто – снижение аппетита, рвота, уменьшение массы тела, диарея, изменение лабораторных показателей функции печени; редко – нарушение толерантности к глюкозе, гипергликемия; очень редко – желтуха;
  • сердечно-сосудистая система: часто – сердцебиение, тахикардия; нечасто – приливы, снижение артериального давления; редко – удлинение интервала QT, желудочковые аритмии; очень редко – тромбоэмболия;
  • дыхательная система: редко – одышка;
  • кроветворная система: редко – уменьшение количества тромбоцитов и лейкоцитов;
  • нервная система и психика: очень часто – головокружение, сонливость; часто – головная боль, бессонница, дистония, ажитация, нервозность, снижение либидо; нечасто – судороги, поздняя дискинезия, акатизия, паркинсонизм; очень редко – злокачественный нейролептический синдром;
  • органы чувств: часто – нарушение зрения и аккомодации; нечасто – движение глазных яблок;
  • костно-мышечная система: часто – боль в мышцах; нечасто – ригидность мышц;
  • мочевыделительная и репродуктивная системы: нечасто – болезненное мочеиспускание, задержка мочи, эректильная дисфункция, нарушение семяизвержения; редко – аменорея, галакторея, увеличение молочных желез у мужчин;
  • эндокринная система: редко – повышение уровня пролактина в крови;
  • кожные покровы и подкожная клетчатка: часто – усиленное потоотделение; нечасто – дерматит, кожный зуд, сыпь на коже, фотосенсибилизация;
  • иммунная система: редко – анафилактические реакции и реакции гиперчувствительности;
  • прочие эффекты: часто – утомляемость, астенический синдром.

При резком прекращении приема Труксала может возникнуть синдром отмены, наиболее частыми симптомами которого являются рвота, тошнота, диарея, анорексия, потоотделение, ринорея, мышечные боли, бессонница, тревога, парестезии, ажитация и нервозность.

Особые указания

  • В период лечения препаратом Труксал возможен ложноположительный результат иммунобиологического теста мочи на беременность, изменение интервала QTна ЭКГ и ложное повышение билирубина крови.
  • При длительной терапии следует периодически оценивать состояние пациента и в случае необходимости снижать поддерживающую дозу нейролептика.
  • При удлинении интервала QT необходимо уменьшить дозу Труксала, а при значении интервала QT более 500 мсек следует прекратить лечение.
  • Во время применения препарата желательно избегать повышенной инсоляции и воздерживаться от употребления алкоголя.
  • Труксал не предназначен для лечения поведенческих расстройств у пациентов пожилого возраста с деменцией.
  • Препарат отрицательно влияет на способность больного концентрировать внимание и выполнять быстрые и точные движения, поэтому во время применения Труксала необходимо воздерживаться от управления автомобилем и других потенциально опасных занятий.

Лекарственное взаимодействие

  1. Опиоидные анальгетики, этанол и этанолсодержащие препараты, снотворные, седативные и нейролептические средства, анестетики могут усиливать угнетающее действие хлорпротиксена на центральную нервную систему.
  2. Противопаркинсонические, антихолинергические и противогистаминные препараты усиливают антихолинергический эффект Труксала.
  • При одновременном применении с адреналином может возникнуть тахикардия и понизиться артериальное давление.
  • Труксал снижает порог судорожной активности, поэтому у пациентов с эпилепсией требуется дополнительная коррекция дозы противоэпилептических препаратов.

  • При одновременном применении с хлорпротиксеном усиливается действие гипотензивных средств, барбитуратов и этанола, снижается эффективность леводопы.
  • Совместный прием с фенотиазинами, галоперидолом, метоклопрамидом, резерпином и пиперазином увеличивает риск появления экстрапирамидных расстройств.

    При одновременном применении нейролептиков и препаратов лития повышается вероятность нейротоксичности, нейролептиков и трициклических антидепрессантов – происходит взаимное замедление метаболизма.

    Труксал не следует применять одновременно с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT (амиодарон, дофетилид, хинидин, соталол, тиоридазин, моксифлоксацин, гатифлоксацин, эритромицин, астемизол, терфенадин, препараты лития, цизаприд и др.).

    Хлорпротиксен необходимо с осторожностью назначать совместно с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками, а также препаратами, способными повышать концентрацию действующего вещества в плазме крови.

    Аналоги

    Аналогами Труксала являются: Хлорпротиксен, Хлорпротиксен Зентива.

    Читайте также:  Наша клиника девяткино анализы

    Сроки и условия хранения

    Хранить при температуре не более 25 °C. Беречь от детей.

    Срок годности: таблетки 5 мг – 3 года; таблетки 15 мг, 25 мг и 50 мг – 5 лет.

    Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

    SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

    *10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
    • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
    • Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
    • Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
    • Не курить в течение 30 минут до исследования.

    Общая информация об исследовании

    Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

    Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

    Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

    В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

    Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

    Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

    Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

    При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

    Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

    Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

    Для чего используется исследование?

    • Дифференциальная диагностика анемий;
    • исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
    • диагностика нарушений кроветворения;
    • обследование лиц с высоким риском развития анемии.

    Когда назначается исследование?

    • При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
    • при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
    • при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

    Что означают результаты?

    Общий анализ крови

    1) Количество эритроцитов

    • эритремия;
    • хроническая сердечная и легочная недостаточность;
    • стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
    • синдром Кушинга.
    • анемии различного генеза;
    • острые и хронические лейкозы;
    • лимфомы;
    • миелодиспластический синдром;
    • лучевая болезнь;
    • почечная недостаточность;
    • гипотиреоз;
    • прием цитостатиков.
    • эритроцитоз;
    • полицитемия;
    • обезвоживание;
    • ожоги;
    • синдром Кушинга;
    • кисты почек;
    • рак печени;
    • сердечная недостаточность;
    • хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.
    • анемии различного генеза;
    • кровопотеря;
    • миелодиспластический синдром;
    • болезнь Аддисона;
    • гипергидратация;
    • острые и хронические лейкозы, лимфомы;
    • множественная миелома;
    • цирроз;
    • хроническая инфекция;
    • гипотиреоз;
    • болезни почек;
    • беременность;
    • аутоиммунные заболевания;
    • дефицит витаминов В6, В12.

    Причины повышения (макроцитоза):

    • мегалобластная анемия;
    • миелодиспластический синдром;
    • болезни печени;
    • беременность;
    • гипотиреоз;
    • алкоголизм;
    • лечение эстрогенами, барбитуратами.

    Причины снижения (микроцитоза):

    • анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
    • анемии при хронических заболеваниях;
    • гипогидратация;
    • алюминиевая интоксикация.

    4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

    Причины повышения (анизоцитоза):

    • анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
    • остеомиелофиброз.

    5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

    Причины повышения (гиперхромии):

    • мегалобластная анемия;
    • цирроз печени;
    • период новорождённости.

    Причины снижения (гипохромия):

    • железодефицитная анемия;
    • талассемия;
    • сидеробластная анемия.

    6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

    • мегалобластная анемия;
    • микросфероцитоз;
    • продолжительная гипогидратация;
    • период новорождённости.

    Причины снижения (абсолютная гипохромия):

    • железодефицитная анемия;
    • талассемия;
    • сидеробластная анемия;
    • гидремия.

    7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

    8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

    9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

    • анемии различного генеза;
    • нефротический синдром;
    • болезни печени, печеночная недостаточность;
    • гемодилюция;
    • острое и хроническое воспаление;
    • аутоиммунные заболевания;
    • новообразования;
    • беременность, роды;
    • травмы, операции.
    • истинная полицитемия;
    • симптоматические эритроцитозы.

    Причины повышения (гиперрегенерации):

    • анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
    • эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
    • выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
    • спленэктомия;
    • малярия.

    Причины снижения (гипорегенерации):

    • анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
    • анемия хронической болезни;
    • миелодиспластический синдром;
    • острые лейкозы;
    • лучевая болезнь;
    • арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
    • патология почек;
    • прием цитостатиков.

    Железо в сыворотке

    • анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
    • полицитемия;
    • острый гепатит, повреждение печени;
    • гемохроматоз;
    • гемосидероз;
    • нефрит;
    • отравление свинцом;
    • избыточный прием препаратов железа.
    • хроническое воспаление;
    • железодефицитная анемия
    • кровопотеря;
    • ожоги;
    • злокачественные новообразования;
    • ревматоидный артрит;
    • инфаркт миокарда;
    • нефроз;
    • мальабсорбция;
    • беременность;
    • уремия.

    Железосвязывающая способность сыворотки

    • анемия железодефицитная;
    • беременность (поздние сроки).
    • анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
    • анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
    • цирроз, патология печени;
    • гемохроматоз;
    • гипертиреоз;
    • гипопротеинемия;
    • нефротический синдром.
    • железодефицитная анемия;
    • беременность;
    • прием эстрогенов.
    • острое воспаление;
    • анемия при хронических заболеваниях;
    • гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
    • генетические дефекты;
    • гемохроматоз;
    • перенасыщение организма железом.
    Читайте также:  Чем вреден рентген для человека

    Процент насыщения трансферрина железом

    • гемохроматоз;
    • гемосидероз;
    • талассемия.
    • железодефицитная анемия;
    • новообразования;
    • ревматоидный артрит;
    • уремия.

    Альбумин в сыворотке

    • острый панкреатит;
    • обезвоживание.
    • острый холецистит;
    • сахарный диабет;
    • нефротический синдром;
    • заболевания печени, печеночная недостаточность;
    • болезнь Ходжкина;
    • гипертиреоз;
    • воспаление;
    • лейкоз;
    • недостаточное питание;
    • мальабсорбция;
    • язвенная болезнь;
    • язвенный колит;
    • системная красная волчанка;
    • ревматоидный артрит;
    • саркоидоз;
    • стресс;
    • беременность.

    Белок общий в сыворотке

    • макроглобулинемия;
    • множественная миелома;
    • саркоидоз.
    • тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
    • синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
    • онкологические заболевания;
    • патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
    • голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

    Витамин В12 (цианокобаламин)

    • сахарный диабет;
    • лейкоз;
    • застойная сердечная недостаточность;
    • болезни печени, метастазы в печени;
    • ожирение;
    • уремия.
    • мегалобластная (пернициозная) анемия;
    • апластическая анемия;
    • злокачественные новообразования;
    • дефицит фолиевой кислоты;
    • гемодиализ;
    • гипотиреоз;
    • воспалительные заболевания толстой кишки;
    • мальабсорбция;
    • гельминтоз;
    • панкреатит;
    • неполноценное питание, вегетарианство;
    • табакокурение.
    • анемия (апластическая, гемолитическая);
    • эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
    • миелодиспластический синдром;
    • вторичная полицитемия;
    • беременность.
    • анемия при хронических заболеваниях;
    • хроническая болезнь почек;
    • эритремия;
    • СПИД;
    • ревматоидный артрит.

    Что может влиять на результат?

    Факторы, искажающие результат:

    • переливание крови и её компонентов;
    • использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
    • гемодиализ;
    • прием препаратов, содержащих железо;
    • применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.

    

    • Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
    • Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

    [40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

    [40-120] Биохимические показатели — билирубин (общий, прямой, непрямой)

    [40-468] Лабораторное обследование почек

    [40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза

    [02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка

    [02-001] Анализ кала на скрытую кровь

    [06-050] С-реактивный белок, количественно

    [06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки

    [06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)

    [08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

    [08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)

    Кто назначает исследование?

    Гематолог, терапевт, врач общей практики

    Использованнаялитература

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

    В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

    Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

    Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

    Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

    — Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID / для iOS

    — Профессиональные медицинские справочники

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID / для iOS

    Классификация

    Существует два типа синдрома WPW:

    Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;

    Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

    Этиология и патогенез

    • Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

    Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

    Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

    Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

    Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

    Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

    Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

    В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

    В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

    — Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
    — Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
    — Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
    — Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

    Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

    Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

    В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

    Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса — Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

    Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

    В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

    Читайте также:  В каких местах болит голова и почему

    Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

    • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
    • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
    • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Крайне редко

    Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

    Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

    Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

    Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

    Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

    У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

    Диагностика

    Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

    ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

    ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

    • ЭКГ признаки синдрома CLC

    Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

    Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПСС) , проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

    В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

    При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

    Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

    — С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
    — С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
    — С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
    — С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

    В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

    Дифференциальный диагноз

    Осложнения

    Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

    — Тахиаритмия.
    — Внезапная сердечная смерть.

    К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

    — Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
    — Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
    — Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
    — Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
    — Наличие аномалии Эбштейна.
    — Семейный характер синдрома.
    — Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

    Лечение

    Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

    Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

    Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

    В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

    Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

    При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

    После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

    Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

    Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

    Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

    К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

    Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

    Показания к проведению высокочастотной аблации:

  • Ссылка на основную публикацию
    Слипование это
    Наш завод — уникальное по уровню технической подготовки предприятие. Мы с удовольствием беремся за сложные заказы, требующие нестандартного подхода и...
    Слабые коричневые выделения вместо месячных
    Стабильным менструальным циклом может похвастаться не каждая женщина, но и незначительная задержка в несколько дней не всегда предполагает беременность или...
    Слабые связки суставов у ребенка
    Amway , 18 декабря 2019 Костно-мышечная система человеческого организма – это кости, мышцы, суставы, связки, сухожилия и хрящи. Крепкие кости...
    Слишком мягкие волосы
    Обладательницам мягких и шелковистых волос хочется, чтобы они были послушными. Известный факт, что они сохраняют прическу лишь на протяжении 1-2...
    Adblock detector